上海市浦江人才计划项目(06PJ14121)
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
- 相关作者：戴生明赵东宝黄轩秦阳华沈茜更多>>
- 相关机构：第二军医大学更多>>
- 发文基金：上海市浦江人才计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白介素-18增强T淋巴细胞直接接触激活的单核细胞分泌细胞因子的功能被引量：1
- 2009年
- 目的:研究IL-18是否参与调节T细胞通过直接接触激活的单核细胞的功能及其细胞内机制。方法:采用磁珠分离技术从健康人外周血分离纯化T细胞和单核细胞,被植物血凝素(PHA)预刺激的T细胞用多聚甲醛固定后按4:1与单核细胞共培养。采用ELISA法测定上清中肿瘤坏死因子(TNF)-α和IL-18的含量。采用流式细胞仪分析单核细胞表面IL-18受体α链的表达(IL-18Rα)。结果:PHA刺激48h或72h的T细胞诱导单核细胞产生的TNF-α显著高于未接受PHA刺激的T细胞。单独培养的单核细胞和T细胞几乎不产生TNF-α。T细胞直接接触可诱导单核细胞产生IL-18,且该作用能被核因子(NF)-κB抑制剂N-乙酰基-L-半胱氨酸(NAC)和磷脂酰肌醇(PI)3-激酶抑制剂LY294002分别抑制,但有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580对之无作用。与T细胞共孵育24h的单核细胞表面IL-18Rα的表达明显上调。单克隆的IL-18中和抗体呈剂量依赖性抑制与T细胞共孵育的单核细胞产生TNF-α。IL-18不能促进单纯的单核细胞产生TNF-α,但呈剂量依赖性地促进由于接触T细胞膜而激活的单核细胞产生TNF-α,且该作用可被NAC和LY294002分别拮抗,但不受SB203580影响。结论:T细胞可通过直接接触诱导单核细胞产生TNF-α和IL-18,上调单核细胞表面的IL-18R,并激活单核细胞内的NF-κB和PI3-激酶。IL-18可增强T细胞接触激活的单核细胞分泌致炎细胞因子的功能,该作用依赖细胞内NF-κB和PI3-激酶途径的激活。
- 霍红张从昕赵东宝戴生明
- 关键词：T淋巴细胞单核细胞细胞接触白细胞介素18信号转导
- 类风湿关节炎联合药物治疗评价被引量：2
- 2008年
- 目前,针对类风湿关节炎的药物治疗,主张在早期诊断的基础上尽早应用改善病情的抗风湿药。已有研究证明,联合应用2种或2种以上改善病情的抗风湿药,在疾病控制的各个方面均体现出显著优越性。现将对联合治疗中药物选择、用药策略,以及临床工作中面临的疗效、对象选择、早期诊断等问题予以综述。
- 段明达戴生明
- 关键词：类风湿关节炎联合药物治疗
- 高迁移率族蛋白1促进巨噬细胞表达IL-18及其受体被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)能否激活巨噬细胞表达IL-18及其受体。方法:HMGB1与小鼠腹腔巨噬细胞共孵育后,采用实时RT-PCR、ELISA和流式细胞术分别检测IL-18的基因表达和蛋白含量以及IL-18受体(IL-18R)表达水平。Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)2激动剂Pam3Cys(1μg/ml)和TLR4激动剂脂多糖(LPS,100 ng/ml)设为平行对照。结果:100 ng/ml HMGB1刺激巨噬细胞2 h,IL-18 mRNA的表达明显增加;HMGB1刺激24 h后IL-18蛋白的产生明显增加,并且轻度上调细胞表面IL-18R的表达。TLR2激动剂Pam3Cys和TLR4激动剂LPS也能促进IL-18的基因表达和蛋白产生以及上调IL-18R的表达。结论:HMGB1可以直接激活巨噬细胞表达IL-18及其受体,提示HMGB1在炎症反应中可能通过IL-18加强致炎作用。
- 秦阳华戴生明沈茜
- 关键词：高迁移率族蛋白1巨噬细胞白细胞介素18
- 成人斯蒂尔病发病机制的研究进展被引量：2
- 2008年
- 幼年特发性关节炎全身型由George Still于1897年首次报道，故亦被称为斯蒂尔病（Still’s disease）。在成年期起病即称为成人斯蒂尔病（adult-onset Still’s disease，AOSD）。在疾病活动期铁蛋白^[1]、白细胞介素（IL）-18^[2]等血清标志物的异常升高对AOSD的诊断很有价值。目前诊断该病仍主要基于患者的临床表现和是否对激素治疗有反应。因此，对AOSD发病机制的深入研究有助于临床诊断与治疗。
- 黄轩赵东宝戴生明
- 关键词：成人斯蒂尔病幼年特发性关节炎GEORGEAOSD激素治疗血清标志物
