吉林省卫生厅医学科研基金(2009Z044)
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
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- 相关机构：吉林大学北华大学吉林大学第一医院更多>>
- 发文基金：吉林省卫生厅医学科研基金国家自然科学基金更多>>
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- 锌预处理对小鼠肾缺血再灌注损伤的预防作用被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨锌预处理对小鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的预防作用,为RIRI的防治提供实验依据。方法:50只雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、硫酸锌预处理高剂量组(高锌组,60mg.kg-1)、硫酸锌预处理中剂量组(中锌组,30mg.kg-1)和硫酸锌预处理低剂量组(低锌组,15mg.kg-1),每组10只。各剂量锌处理组小鼠每日灌胃给予硫酸锌1次,连续2周。模型组和假手术组给予等体积生理盐水。2周后制备RIRI模型。缺血30min再灌注24h后取出肾脏组织,固定、包埋,HE染色观察病理组织学表现,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法检测c-Fos表达。结果:病理组织学表现,模型组小鼠肾脏组织中肾皮质可见肾小管管腔扩张,内可见管型,肾小管上皮细胞空泡变性和坏死,皮髓交界处髓质损伤较重,可见充血及成片坏死区。高锌组病理改变无改善,中锌和低锌组病理组织改变较轻,小鼠肾切片可见肾小管上皮细胞部分肿胀,皮髓交界处肾小管充血、细胞坏死较少,低锌组好于中锌组。TUNEL法结果,模型组凋亡细胞较多,显著高于低锌和中锌组(P<0.05),低锌组凋亡细胞显著低于中锌组(P<0.05)。免疫组化结果,与假手术组相比较,模型组和锌预处理组c-Fos阳性细胞率显著增加(P<0.05);与模型组比较,中锌和低锌组c-Fos阳性细胞率显著减少(P<0.05);低锌组c-Fos阳性细胞率显著低于中锌组(P<0.05)。结论:在一定剂量范围内,硫酸锌对RIRI所导致的肾功能损害具有保护作用,其机制可能与凋亡细胞减少、c-Fos表达降低有关。
- 李鹏郭丽张海英芦丽丽孟春阳周煜博常莉王任婕范洪学
- 关键词：锌缺血再灌注损伤细胞凋亡C-FOSHE染色
- 碲化镉量子点对大鼠骨髓间充质干细胞增殖与成骨分化潜能的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨碲化镉量子点(CdTe QDs)对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖与成骨细胞分化潜能的影响,阐明CdTe QDs的体外毒性,并为CdTe QDs作为BMSCs体外活细胞标记应用提供实验依据。方法:荧光光谱法检测CdTe QDs在DMEM/F-12培养液中的分散情况。大鼠原代培养BMSCs,经不同浓度CdTe QDs(0、0.195 3、0.390 6、0.781 3、1.562 5、3.125 0、6.250 0、12.500 0、25.000 0和50.000 0nmol.L-1)作用24h后,MTT法检测CdTe QDs对BMSCs增殖的影响。体外地塞米松、甘油磷酸钠和维生素C诱导BMSCs向成骨细胞分化,茜素红染色显示钙结节。计算半数增殖抑制浓度(IP50)和成骨半数分化抑制浓度(ID50)。结果:荧光光谱法检测,CdTe QDs在DMEM/F-12培养液中分散良好,未发生聚合。随着BMSCs暴露于CdTeQDs的时间延长,其细胞的生长逐渐减慢,暴露24、48和72h的回归系数分别为-23.96,-29.61和-24.30(P<0.05),IP50分别为7.25、1.63和0.67nmol.L-1。随着CdTe QDs浓度的增加,BMSCs分化成的成骨细胞逐渐减少,暴露48h的成骨分化回归系数为-56.15(P<0.05),ID50为0.0412nmol.L-1,增殖分化抑制比(IP50/ID50)=39.56。结论:在一定浓度范围内(0.195 3、0.390 6、0.781 3、1.562 5、3.125 0、6.250 0、12.500 0、25.000 0和50.000 0nmol.L-1),CdTe QDs抑制BMSCs的增殖;在一定浓度范围内(0.012 2、0.024 4、0.048 8、0.097 6和0.195 3nmol.L-1,CdTe QDs抑制BMSCs向成骨细胞的分化。在使用CdTeQDs作为活细胞标记物时,需要考虑其对细胞增殖及分化的影响。
- 周煜博郭丽孟春阳李鹏卢日峰杨小玉尹飞
- 关键词：骨髓间充质干细胞细胞增殖细胞分化
