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Staurosporine及其衍生物增强ATRA诱导AML（非APL）细胞分化的研究: 全反式维甲酸（All-trans-Retinoic Acid,ATRA）在急性早幼粒细胞白血病（Acute Promyelocytic Leukemia,APL）的治疗中取得了极大成功,但对其它类型的急性髓系白血病（ac...; 师蕾; 关键词：细胞分化 MEK/ERK U937细胞 ENZASTAURIN; 文献传递

Staurosporine诱导维A酸耐药早幼粒细胞白血病细胞株分化的研究被引量：1: 2013年; 目的:研究蛋白激酶C抑制剂staurosporine对全反式维A酸(ATRA)耐药的急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株的诱导分化作用及其可能的机制。方法:以ATRA耐药的APL细胞株NB4-R1为模型,通过检测细胞表面分化抗原CD11b,并进行四唑氮蓝(NBT)还原实验和形态学观察,分析Staurosporine对NB4-R1细胞分化的影响;应用蛋白印迹法检测staurosporine对C/EBPβ、C/EBPε和PML-RARα蛋白表达水平的影响。结果:与对照组相比,staurosporine处理72 h后,细胞CD11b阳性率从(5.84±1.89)%上升到(65.90±2.00)%,差异有统计学意义(P<0.01);NBT A540值从0.033 0±0.000 5上升到0.103 0±0.014 9,差异亦有统计学意义(P<0.01),并可观察到典型的分化细胞。蛋白印迹检测显示,Staurosporine可提高C/EBPβ和C/EBPε蛋白水平。结论:Staurosporine可诱导NB4-R1细胞分化。; 盖东征盛燕蔡循; 关键词：蛋白激酶C 细胞分化全反式维A酸

MEK-ERK信号通路在全反式维A酸诱导急性早幼粒细胞白血病细胞分化中的作用研究被引量：3: 2015年; 目的:研究MEK-ERK信号通路在全反式维A酸(all-trans retinoic acid,ATRA)诱导急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)细胞分化中的作用及其可能的机制。方法:采用APL细胞株NB4作为体外模型,以细胞表面分化抗原CD11b、四唑氮蓝(NBT)还原实验和形态学观察评估细胞分化;应用蛋白印迹法研究细胞MEK和ERK的活化状态及PU.1、C/EBPβ、C/EBPε和PML-RARα的蛋白含量。结果 :MEK-ERK信号通路在ATRA处理早期即活化,并维持48 h。抑制MEK活性,可使ATRA诱导的CD11b阳性率从(87.50±4.16)%下降到(38.01±2.79)%,NBT A540值从0.507±0.009下降到0.250±0.010,差异均有统计学意义(P<0.01和P<0.000 1);且大部分细胞形态回复到原始细胞;同时,ATRA诱导的PU.1、C/EBPβ和C/EBPε蛋白表达上调也受阻。结论:ATRA可通过MEKERK信号通路调控PU.1、C/EBPβ和C/EBPε蛋白表达,诱导APL细胞分化。; 盖东征翁香琴盛燕吴婧蔡循; 关键词：急性早幼粒细胞性白血病细胞分化全反式维A酸

达沙替尼与ATRA协同诱导ATRA耐药的APL细胞分化: 全反式维甲酸（all trans retinoic acid,ATRA）耐药是急性早幼粒细胞性白血病（acute promyelocytic leukemia,APL）治疗中的一大难题。本研究发现,达沙替尼（dasati...; 丁明; 关键词：急性早幼粒细胞白血病达沙替尼全反式维甲酸 RAF MEK/ERK 细胞分化; 文献传递

全反式维A酸诱导U937细胞分化的研究: 2016年; 目的:探讨全反式维A酸(all-trans retinoic acid,ATRA)诱导U937细胞分化的可能机制。方法:以急性单核细胞性白血病细胞株U937细胞为体外模型,以细胞表面分化抗原CD11b、四唑氮蓝(nitro-blue tetrazolium,NBT)还原实验和形态学观察,评估细胞分化。应用蛋白印迹法,检测ATRA对C/EBPβ、C/EBPε和PU.1蛋白表达水平的影响。结果:MEK特异性抑制剂U0126预处理不影响ATRA诱导U937细胞分化。蛋白印迹检测显示,ATRA可提高PU.1、C/EBPβ和C/EBPε蛋白水平。结论 :ATRA诱导U937细胞分化可能与PU.1、C/EBPβ、C/EBPε的蛋白表达调控相关,而并不涉及MEK-ERK信号转导途径。; 师蕾翁香琴盛燕吴婧蔡循; 关键词：全反式维A酸细胞分化 U937细胞

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上海市自然科学基金(13ZR1425400)