国家自然科学基金(30972556)
- 作品数：23 被引量：116H指数：7
- 相关作者：郭雄武世勋方华吴翠艳夏传涛更多>>
- 相关机构：西安交通大学西安交通大学医学院第一附属医院武警医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省“13115”科技创新工程重大科技专项国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 大骨节病健康相关生存质量架构的质性研究被引量：4
- 2012年
- 目的建立我国大骨节病健康相关生存质量的架构，以期反映出大骨节病对患者生存质量的影响。方法运用质性描述性研究，采用世界卫生组织（WHO）对健康及生存质量的定义发展半开放式问题，通过焦点团体访谈和面对面访谈．收集陕西省大骨节病患病率较高的病区麟游县、永寿县29名大骨节病专家和48名大骨节病患者的意见，并用WHO生存质量问卷（WHOQOL-100）的架构作为模板，用内容模板法分析访谈资料。结果大骨节病健康相关生存质量架构包含了4个领域：身体活动能力、家庭／社会支持、经济、心理状态；反映在11个方面：疼痛与不适、身体功能与活动限制、饮食与睡眠、社会关系、对家庭责任的担忧、社会支持、经济状况、住房及周围环境、对外貌的担心、精神状况、总的健康状况；共有69个条目。结论建立了大骨节病健康相关生存质量的架构，该架构凸显了大骨节病对患者生存质量的影响，特异性较强。
- 方华郭雄夏传涛刘明任峰玲董睿
- 关键词：大骨节病健康相关生存质量
- 青少年大骨节病诊断指标筛选和模型的构建被引量：4
- 2011年
- 目的了解青少年大骨节病临床指标与大骨节病关系及在临床诊断中的意义，构建青少年大骨节病诊断模型。方法在陕西省采取整群随机抽样的方法抽取6个病区县和1个非病区县的青少年，共计2248人。分析指标包括性别、年龄、大骨节病临床和影像指标共计32项。指标组间分布计量资料用t检验和方差分析，计数资料用χ^2检验，采用多分类有序反应变量Logistic逐步回归分析进行模型构建。结果青少年大骨节病患病率随年龄变化有增高趋势，组间比较除年龄因素（P〉0．05）外，踝关节疼痛、膝关节疼痛、腕关节活动障碍等5项（P〈0．05）和指末弯、肘关节活动障碍、指畸形等9项（P〈0．01）比较差异有统计学意义。指标中16项与大骨节病严重程度显著相关（P〈0．01），构建4个具有统计学意义的累积logit模型（-2logL、Score、Wald、χ^2检验，P〈0．01）。结论建立了以全身受累关节为表现的指标诊断模型，依据指标贡献大小，对于临床诊断具有重要的辅助作用。
- 曹春霞郭雄张永忠
- 关键词：大骨节病症状体征
- 大骨节病死亡受体途径调节因子表达的组织学改变被引量：3
- 2011年
- 目的观察大骨节病软骨组织中Fas相关死亡结构域蛋白(FADD)和细胞FLICE抑制蛋白(c-FLIP)表达的变化,明确其在大骨节病软骨损伤中的作用。方法将依据大骨节病和骨关节病诊断标准收集的软骨分为大骨节病组(KBD)、骨关节病组(OA)和正常对照组。采用免疫组化染色法检测3组关节软骨的死亡受体调节因子FADD和c-FLIP表达变化,并在显微镜下计数和比较3组关节软骨不同层间阳性表达率的显著性差异。结果(1)KBD和OA组软骨[分别为(28.68±2.19)%和(35.40±2.34)%]中层FADD表达显著较正常组增高(F=16.245,P=0.000),而在表、深层3组间均无显著差异(P=0.206,P=0.761);(2)FADD在KBD软骨中表达以中层最高,为(28.68±5.38)%,其次为深层的(17.94±8.38)%;(3)KBD和OA软骨表层FLIP表达均显著低于正常组(F=5.929,P=0.018),而中层和深层与正常组间均无显著差异。结论 KBD软骨中层FADD显著上调,而软骨表层FLIP表达显著下调,表明死亡受体途径及其调节因子在大骨节病软骨损伤中具有重要作用。
- 武世勋郭雄刘江涛张增铁Bannel S.Dennis张银刚
- 关键词：大骨节病死亡受体途径FAS相关死亡结构域蛋白免疫组化
- 大骨节病软骨细胞线粒体功能及其与患者年龄的相关性被引量：2
- 2015年
- 目的评估大骨节病患者软骨细胞的线粒体功能及其与年龄的关系。方法关节软骨细胞体外培养,分光光度法测定呼吸链复合体活性,化学发光法检测细胞内ATP,流式细胞仪检测线粒体膜电位和细胞内活性氧含量,线性回归分析线粒体功能与年龄的相关性。结果大骨节病线粒体呼吸链复合体Ⅱ(P=0.001)、Ⅲ(P=0.005)和Ⅳ(P=0.005)活性降低,柠檬酸合酶活性升高(P=0.04),细胞内ATP含量减少(P=0.001),线粒体膜电位下降(P=0.001),细胞内活性氧含量增加(P<0.001);线粒体功能与年龄在大骨节病和正常对照组均无显著相关性。结论大骨节病软骨细胞存在线粒体功能障碍,线粒体功能与年龄间无显著相关性。
- 刘江涛庞清江王云吴翠艳郭雄
- 关键词：线粒体年龄软骨细胞大骨节病
- 应用基因表达芯片筛选大骨节病软骨差异表达的基因和基因通路被引量：3
- 2013年
- 【摘要】目的筛选大骨节病（Kashin—Beckdisease，KBD）和正常关节软骨的差异表达基因和基因通路，探讨KBD关节软骨损伤的分子机制。方法KBD组和对照组关节软骨样本各9份，提取总RNA，反转录为eDNA。采用Cy3、Cy5分别对KBD组、对照组进行荧光标记。采用Agilent全基因组表达芯片，比较KBD组与对照组关节软骨的表达谱差异，利用单基因及基因通路表达分析，筛选有统计学意义的差异表达的基因和基因通路。结果①KBD组的关节软骨中29个基因的表达水平显著上调（平均表达率=6．68±1．98，P均〈0．05），功能涉及细胞凋亡、代谢、细胞外基质、细胞骨架与运动等。KBD患者关节软骨中的细胞外基质相关的FBLNl基因表达水平显著下调（表达率=0．14±0．06，P〈0．05）。@KBD组关节软骨中6个凋亡和5个缺氧相关的基因通路的表达水平均高于对照组（P均〈0．05）。结论细胞凋亡和缺氧相关的基因及基因通路在KBD患者与对照关节软骨中的表达水平存在差异，提示缺氧可能在KBD关节软骨细胞凋亡中发挥一定作用，缺氧与KBD关节软骨损伤的关系有待进一步研究。
- 张峰王伟卓郭雄武世勋王立新
- 关键词：大骨节病缺氧基因寡核苷酸序列分析
- 大骨节病分子生物学与防治研究的新进展及展望被引量：11
- 2010年
- 大骨节病走一种地方性、慢性变形性骨关节病。自1849年发现以来．其病因发病机制与防治研究一直是国内外关注的重点课题之一。近年来对大骨节病发病机制与防治研究已深入到分子生物学水平，在拓展研究大骨节病软骨损伤的发病机制中．紧密围绕引起软骨深层细胞坏死的特异性致病因素。
- 郭雄
- 关键词：大骨节病软骨基因蛋白
- 膝关节腔注射透明质酸钠对成人大骨节病血清透明质酸、CD44、硫酸角质素含量的影响被引量：3
- 2011年
- 目的探讨透明质酸钠治疗对大骨节病(KBD)患者血清中透明质酸(HA)、CD44、硫酸角质素(KS)含量的影响。方法分别检测关节腔注射透明质酸钠的成人KBD患者治疗前、治疗4周后,以及健康成人血清中的HA、CD44、KS含量。结果 KBD患者血清HA、CD44、KS含量明显高于健康成人,且不同性别HA、CD44、KS含量无差异。在经过关节腔注射透明质酸钠治疗后,血清中三指标含量均明显下降,其中HA含量男性高于女性。结论膝关节腔注射透明质酸钠可明显降低KBD患者血清中的HA、CD44、KS含量。血清HA、CD44、KS含量可作为KBD疗效评价指标之一。
- 何昌谋郭雄
- 关键词：大骨节病透明质酸硫酸角质素
- 膝关节腔注射透明质酸钠对成人大骨节病患者生存质量的影响被引量：12
- 2015年
- 目的 评价膝关节腔注射透明质酸钠后,大骨节病患者的生存质量改善状况.方法 选择陕西省永寿县大骨节病患者50例,膝关节腔内注射透明质酸钠（25 mg）,每周注射1次,连续注射4周.在治疗前后,采用健康状况调查问卷（SF-36量表）调查患者的生存质量,并计算大骨节病患者治疗2个月后质量调整生命年（QALY）.结果 大骨节病患者膝关节腔注射透明质酸钠后,患者的生存质量总评分由治疗前的38.81±17.39上升到治疗后的49.35±17.95.SF-36量表的8个测量维度中生理机能（PF）、躯体疼痛（BP）、一般健康状况（GH）、精力（VT）、社会功能（SF）和精神健康（MH）在治疗1周后的评分分别为54.42±21.25、47.42±20.80、48.00±26.12、61.05±19.14、68.09±28.73和68.74±14.85,均高于治疗前（41.51±22.11、27.63±11.78、38.76±25.14、51.97±18.14、57.89±30.95、56.95±20.47,t=-3.942、-6.344、-2.494、-2.785、-2.819、-4.245,P均＜0.05）.治疗后随访2个月,大骨节病患者QALY提高0.051±0.044.结论 膝关节腔注射透明质酸钠能显著提高大骨节病患者的生存质量（生理机能、躯体疼痛、一般健康状况、精力、社会功能、精神健康）.
- 余方方任峰玲方华夏传涛郭雄
- 关键词：透明质酸钠大骨节病生活质量
- 关注大骨节病软骨损伤的早期生物学标志被引量：15
- 2014年
- 大骨节病（Kashin-Beck disease）是一种损害透明软骨并导致软骨内化骨障碍的地方性骨关节病，自1849年发现以来，大骨节病的环境因素、软骨损伤分子生物学发生机制、早期诊断与有效防治措施的研究一直是国内外关注的重点。近年来，随着病区综合防治措施的有效落实，农村经济发展和膳食结构改善，儿童大骨节病总体发病趋势已得到有效的控制，尽管西部地区如青藏高原仍有儿童大骨节病发生，但东部病区已达到消除的水平。由于大骨节病致病因素及软骨早期损害的生物学特征未明，加之缺乏细胞和动物模型，至今难以确定引起软骨原发性坏死的环境致病物质及其生物学机制。
- 郭雄
- 关键词：大骨节病软骨损伤生物标志基因表达蛋白组学
- 大骨节病患者生命质量量表的介绍及使用指南被引量：5
- 2014年
- 大骨节病（Kashin-Beck disease，KBD）是一种与环境因素相关的地方性、畸形性骨关节病，患病率和致残率很高［1］。本病常常多发性、对称性侵犯软骨内化骨的骨骼，导致软骨内成骨障碍、管状骨变短和继发的变形性关节病，临床表现为关节疼痛、增粗变形、肌肉萎缩、运动障碍。大骨节病在我国，主要分布在从川藏高原到东北狭长地带上的14个省（市）、自治区的377个县，现有患者64.2万人，病区乡3791.7万人口受威胁，以西部地区病情最严重［2］。
- 方华郭雄夏传涛王娣妙
- 关键词：大骨节病生命质量量表
