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国家自然科学基金(81070050)

作品数:3 被引量:9H指数:2
相关作者:周君琳赵彦瑞王东刘洋单磊更多>>
相关机构:首都医科大学附属北京朝阳医院河北医科大学更多>>
发文基金:北京市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇肢体
  • 3篇肢体缺血
  • 3篇肢体缺血再灌...
  • 3篇灌注
  • 2篇氧化硫
  • 2篇再灌注
  • 2篇急性肺损伤
  • 2篇二氧化硫
  • 2篇肺损伤
  • 2篇大鼠肢体
  • 2篇大鼠肢体缺血...
  • 1篇蛋白
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导通路
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮细胞
  • 1篇源性
  • 1篇再灌注损伤

机构

  • 3篇首都医科大学...
  • 1篇河北医科大学

作者

  • 3篇周君琳
  • 2篇刘洋
  • 2篇单磊
  • 2篇王东
  • 2篇赵彦瑞
  • 1篇刘清和
  • 1篇黄新莉
  • 1篇刘洋

传媒

  • 1篇北京大学学报...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中国医学前沿...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2019
  • 1篇2011
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
外源性硫化氢对肢体缺血再灌注所致中性粒细胞肺内黏附的作用被引量:2
2011年
近来研究表明,硫化氢(H2S)是继一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)之后的第3种气体信号分子。本研究旨在观察外源性H2S对肢体缺血再灌注(IR)所致肺中性粒细胞(PMN)与肺微血管内皮细胞(PMVEC)黏附的作用。
单磊刘洋黄新莉刘清和周君琳
关键词:肢体缺血再灌注中性粒细胞外源性肺内肺微血管内皮细胞气体信号分子
二氧化硫对大鼠肢体缺血再灌注致急性肺损伤中肺泡巨噬细胞凋亡的影响被引量:6
2019年
目的:探讨二氧化硫(sulfur dioxide,SO2)在肢体缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用中对肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)凋亡的影响,为控制炎症反应寻找新的靶点。方法:分离培养AM,应用肢体缺血再灌注致ALI大鼠血清制备细胞模型,给予外源性SO2,然后检测线粒体膜电位以及线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,m PTP)开放情况,AM凋亡情况及凋亡相关Bcl-2、Caspase-3分子蛋白表达情况。结果:与对照组相比,I/R组红、绿荧光的比值下降,吸光度显著降低,AM凋亡率增加到43.81%±2.40%,Caspase-3蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达下降;而与I/R组比较,I/R+SO2组红、绿荧光的比值升高,吸光度增高,AM凋亡率减少37.01%±1.93%,Caspase-3蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高。结论:外源性SO2可通过抑制线粒体途径改善巨噬细胞的凋亡。
赵彦瑞刘洋王东吕文睿周君琳
关键词:二氧化硫再灌注损伤急性肺损伤
二氧化硫对大鼠肢体缺血再灌注致急性肺损伤p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路的影响被引量:2
2021年
目的探讨外源性二氧化硫(sulfur dioxide,SO_(2))抗肢体缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)致急性肺损伤的作用机制及对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号转导通路的影响。方法通过绑扎大鼠双侧后腿根部4 h然后放松2 h制作IR致急性肺损伤模型。将32只大鼠随机分为对照组(无肢体缺血操作,8只)、IR组(制备肢体缺血模型,8只)、IR+SO_(2)组(制备肢体缺血模型,并于再灌注前20 min给予SO_(2)供体Na_(2)SO_(3)/NaHSO_(3)腹腔注射,8只)和IR+SO_(2)+SB203580组(在IR+SO_(2)组操作基础上于再灌注前1 h给予SB203580静脉注射,8只)。试验完成后处死大鼠,收集其肺组织及外周血,应用原位末端转移酶标记法、酶联免疫吸附测定、蛋白质印迹法等方法检测细胞凋亡情况、细胞因子表达、p38 MAPK蛋白表达及其磷酸化情况等。结果IR组大鼠肺组织损伤加重,凋亡细胞数量增多,凋亡指数、血浆和肺组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)及白介素-6(interleukin-6,IL-6)表达均显著高于对照组(均P<0.05);IR+SO_(2)组大鼠肺组织学形态改变明显改善,凋亡指数、血浆和肺组织中TNF-α、IL-1β及IL-6表达均显著低于IR组(均P<0.05),血浆和肺组织中IL-10表达均显著高于IR组(均P<0.05),磷酸化p38 MAPK表达上调;IR+SO_(2)+SB203580组大鼠肺组织损伤程度较IR+SO_(2)组加重,凋亡指数、血浆和肺组织中TNF-α、IL-1β及IL-6表达均显著高于IR+SO_(2)组(均P<0.05),而血浆和肺组织中IL-10表达均显著低于IR+SO_(2)组(均P<0.05),磷酸化p38 MAPK表达减少。结论外源性SO_(2)对肢体IR致急性肺损伤具有保护作用,且p38 MAPK信号通路参与介导了SO_(2)抗肢体IR损伤的分子机制,它的活化可以减轻IR损伤。
赵彦瑞单磊王东刘洋周君琳
关键词:P38丝裂原活化蛋白激酶二氧化硫缺血再灌注急性肺损伤
共1页<1>
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