福建省科技计划重点项目(2010Y0053)
- 作品数：5 被引量：19H指数：2
- 相关作者：王焱常贺李刚邹军杨翠更多>>
- 相关机构：厦门大学福建医科大学更多>>
- 发文基金：福建省科技计划重点项目福建省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 液相色谱-串联质谱法研究白花前胡甲素脂质体在大鼠体内的药动学
- 2011年
- 目的制备白花前胡甲素脂质体并进一步研究其在大鼠体内的药动学。方法采用乙醇注入法制备白花前胡甲素脂质体,采用正交设计优化处方。白花前胡甲素脂质体按5、10、20mg·kg^(-1)低、中、高3个剂量经大鼠颈静脉给药后检测一定时间点的血药浓度,对照组为10mg·kg^(-1)的白花前胡甲素溶液。结果制备的脂质体含药量为2g·L^(-1),包封率为93.2%,脂质体高、中、低剂量组及对照组的t_(1/2)分别为(136.58±22.86),(74.12±6.97),(44.93±7.47),(51.26±5.13)min;AUC_(0-∞)分别为(215.93±33.24),(91.75±26.47),(29.22±4.47),(66.90±14.54)min·mg·L^(-1)。结论成功制备了白花前胡甲素脂质体,制得的白花前胡甲素脂质体在大鼠体内半衰期显著延长,生物利用度有明显的提高。
- 王秀敏李丽萍连惠龙张真邹军朱铉
- 关键词：白花前胡脂质体药动学
- IL-1R Ⅱ重组质粒导入对大鼠实验性自身免疫性心肌炎的治疗作用被引量：2
- 2012年
- 目的:评估编码Ⅱ型白细胞介素-1受体(typeⅡinterleukin-1 receptor,IL-1RⅡ)的重组质粒在大鼠实验性自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocarditis,EAM)中的治疗效果。方法:将猪心室肌球蛋白与等体积完全弗氏免疫佐剂充分混匀后,于第0 d Lewis大鼠双后足皮下注射制作EAM模型,第6 d应用流体动力学方法进行重组质粒IL-1RⅡ的体内导入,第17 d进行大鼠心脏超声检查后,处死大鼠,检测大鼠心/体重比值、心脏病理学评估及心肌炎面积率,进一步应用实时荧光定量RT-PCR检测心衰标记物脑钠尿肽(brain natri-uretic peptide,BNP)的水平。同时检测白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)相关因子白细胞介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)、前列腺素E_2合成酶(prostaglandin E_2 synthase,PGES)以及单核细胞趋化蛋白-1(monocytechemotactic protein-1,MCP-1)mRNA及蛋白表达水平。结果:IL-IRⅡ重组质粒导入后次日表达量最高,且升高持续实验整个过程至第17 d。IL-1RⅡ治疗组的大鼠心/体重比值、心肌炎面积率、BNP及IL-1表达均较对照组有明显下降,大鼠左室心功能亦有明显改善。结论:应用流体动力学方法进行重组质粒IL-1RⅡ的体内导入治疗,对大鼠实验性自身免疫性心肌炎有改善左室功能和阻止心肌损害作用。
- 王焱吴韦因吴梁安李刚苏茂龙常贺
- 关键词：自身免疫性心肌炎基因疗法
- 免疫球蛋白IgG对H_2O_2所致内皮细胞损伤的抑制作用及其机制被引量：2
- 2012年
- 目的探讨免疫球蛋白IgG对H2O2诱导的内皮细胞的黏附分子和趋化因子的表达及作用机制。方法IgG和H2O2加入内皮细胞中孵育2 h,应用RT-PCR以及实时定量RT-PCR检测黏附因子(ICAM-1、VCAM-1、E-se-lectin)及趋化因子(MCP-1、CXCL-1、MIP-2)的mRNA及蛋白表达;进一步应用Western blot检测IgG对H2O2诱导的p38、ERK1/2和JNK1/2的磷酸化情况。结果 H2O2可显著诱导黏附分子(ICAM-1、VCAM-1和E-selectin)、趋化因子(MCP-1、CXCL-1、MIP-2)的表达,而IgG对H2O2诱导的这些因子的表达有抑制作用;且IgG可抑制H2O2诱导的p38、JNK1/2和ERK1/2的磷酸化。结论 IgG对H2O2诱导的内皮细胞黏附分子及趋化因子表达的抑制作用可能通过抑制p38、JNK1/2、ERK1/2的信号通路实现,这可能是IgG调节内皮细胞炎症的机制之一。
- 常贺李刚王焱邹军
- 关键词：免疫球蛋白H2O2内皮细胞趋化因子
- 前胡甲素通过PPARα抑制LPS诱导的内皮细胞的炎症反应被引量：4
- 2012年
- 目的探讨前胡甲素(Pd-Ia)对脂多糖(lipopolysaccha-ride,LPS)诱导的内皮细胞中细胞因子表达的影响及其作用机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用1mg·L-1LPS和不同浓度的Pd-Ia(10,20,40μmol·L-1)孵育24 h,采用荧光实时定量PCR检测TNF-α、IL-1β、PPARs(过氧化物酶体增殖激活受体)的表达。进一步在HUVECs中采用siRNA干扰PPARα后观察Pd-Ia的抗炎效应的变化。结果①Pd-Ia可以抑制LPS诱导的内皮细胞中TNF-α、IL-1β的表达。②Pd-Ia选择性上调LPS诱导的内皮细胞中PPAR-α的表达,而对PPAR-β、PPAR-γ的表达没有影响。③采用了siRNA特异性沉默PPARα后,Pd-Ia对TNF-α、IL-1β的下调作用被一定程度的逆转。结论 Pd-Ia对LPS诱导的内皮炎症反应有抑制作用,其机制与激活PPARα有关。
- 王焱杨翠常贺李刚金鑫邹军
- 关键词：前胡甲素内皮细胞
- 免疫球蛋白IgG对TNF-α诱导的内皮细胞损伤的作用及其机制被引量：11
- 2011年
- 目的探讨免疫球蛋白IgG对TNF-α诱导的内皮细胞黏附分子、细胞因子的表达及其作用机制。方法不同剂量的免疫球蛋白IgG预处理内皮细胞30 min,再加入TNF-α孵育2 h,或不同剂量的IgG与TNF-α预孵育30 min后加入内皮细胞孵育2 h,RT-PCR及实时定量PCR检测黏附分子ICAM-1、VCAM-1、E-Selectin及细胞因子IL-6、GM-CSF、IFN-β的mRNA表达;进一步应用Western blot检测黏附分子的蛋白表达及免疫球蛋白IgG自身抗体的表达情况。结果 IgG预处理内皮细胞再加入TNF-α或IgG与TNF-α预孵育后加入内皮细胞,IgG均可剂量依赖性地抑制了TNF-α诱导的黏附分子(ICAM-1、VCAM-1、E-Selectin)及细胞因子(IL-6、GM-CSF、IFN-β)的表达,IgG含有anti-IFN-γ,anti-TNF-α,anti-MCP-1的自身抗体。结论 IgG对TNF-α诱导的内皮细胞损伤有治疗作用,其机制与抑制内皮细胞分泌的黏附分子,细胞因子的表达及IgG存在抗细胞因子的自身抗体有关。
- 常贺王焱李刚邹军
- 关键词：免疫球蛋白TNF-Α内皮细胞自身抗体
