福建省教育厅资助项目(JA10156)
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
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- 血糖波动对成骨细胞的损伤机制研究被引量：3
- 2015年
- 目的观察血糖波动和持续性高血糖对小鼠颅骨成骨细胞β-catenin和Cyclin D1基因表达的影响。方法体外培养小鼠颅骨成骨细胞,随机分为3组,正常组（5.5 mmol·L-1）、持续性高糖组（25.0 mmol·L-1）和波动性高糖组（5.5~25.0 mmol·L-1）,实时荧光定量聚合酶链反应法检测细胞内β-catenin和Cyclin D1蛋白基因mRNA的转录水平;Western blot法检测β-catenin和Cyclin D1蛋白的表达。结果持续高糖、波动性高糖可显著降低细胞内β-catenin和Cyclin D1基因mRNA的转录水平和蛋白的表达水平,且呈剂量一时间依赖性。结论持续性高糖、波动性高糖可抑制小鼠颅骨成骨细胞细胞增殖,其机制可能是通过抑制β-catenin和Cyclin D1基因表达来实现的。
- 颜晓芳袁欣严孙杰杨立勇
- 关键词：血糖波动成骨细胞细胞增殖WNT/Β-CATENIN信号通路
- 间歇性高糖环境对小鼠颅骨成骨细胞的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:观察间歇性高糖环境对小鼠颅骨成骨细胞形态、增殖及功能蛋白表达的影响。方法:将体外培养原代小鼠颅骨成骨细胞分为3组:正常糖浓度组(5.5mmol/L GLU)、持续性高糖组(25mmol/L GLU)、间歇性高糖组(5.5mmol/L GLU^25mmol/L GLU),干预3天后,MTT法检测细胞增殖抑制率;干预3周后,比色法和放射免疫法(RIA)分别检测培养上清液中碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(OCN)水平的变化。结果:(1)在相同干预时间点,与正常糖浓度组相比,高糖组细胞增殖受抑制,其中间歇性高糖组细胞受抑制更显著(P<0.05)。(2)在相同干预时间点,高糖组成骨细胞的ALP、OCN均较正常糖浓度组下降,其中间歇性高糖组下降更显著;(3)随干预时间增加,高糖组成骨细胞的ALP、OCN均较正常糖浓度组下降(P<0.05)。结论:高糖环境可抑制成骨细胞的增殖、诱发细胞凋亡,并导致功能蛋白ALP、OCN下降,且这一损害作用在间歇性高糖环境更为显著。
- 颜晓芳袁欣严孙杰杨立勇
- 关键词：间歇性高糖
- 间歇性高糖环境通过激活过氧化物酶增殖物激活受体γ下调成骨细胞Wnt信号通路被引量：3
- 2018年
- 目的研究Wnt信号转导通路在间歇性高糖环境所致成骨细胞损伤中的作用机制。方法 (1)将对数生长期的第3代成骨细胞随机分为3组:5.5mmol·L^(-1)正常糖浓度组,25 mmol·L^(-1)持续性高糖组,25~5 mmol·L^(-1)QD间歇性高糖组。半定量RT-PCR法检测细胞中过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)和骨形成蛋白(BMP-2)的mRNA表达情况;以免疫印迹法检测细胞中PPARγ和BMP-2蛋白表达情况。(2)正常糖浓度成骨细胞作为空白对照组、间歇性高糖成骨细胞作为模型组。在此基础上,分别给予阴性药物——Wnt蛋白阻滞剂Dickkopf 1(DKK-1)蛋白、阳性药物——Wnt蛋白激动剂氯化锂(Li Cl),分为DKK-1对照组、DKK-1模型组、Li Cl对照组、Li Cl模型组,干预3周后,评价PPARγ、BMP-2及Wnt相关蛋白β-catenin及Cyclin D1蛋白表达情况。结果 (1)干预3周后,间歇性高糖组与高糖组、正常糖浓度组的BMP-2mRNA灰度值分别是0.49±0.03,0.83±0.04,0.96±0.02;这3组的PPARγmRNA灰度值分别是0.94±0.02,0.86±0.05,0.77±0.04,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05),存在时间依赖性。(2)模型组与空白对照组比较,PPARγ表达升高,而β-catenin、Cyclin D1及BMP-2蛋白表达降低;DKK-1模型组与DKK-1对照组相比,PPARγ表达升高,而β-catenin、Cyclin D1及BMP-2蛋白表达明显降低;氯化锂组与DKK-1组相比,PPARγ表达降低、而β-catenin、Cyclin D1及BMP-2蛋白表达都明显升高,上述指标组间两两比较,差异均有统计学差异(均P<0.05)。结论间歇性高糖环境所致成骨细胞损伤可能与PPARγ激活后Wnt信号转导通路被抑制有关。
- 颜晓芳袁欣严孙杰杨立勇
- 关键词：成骨细胞过氧化物酶增殖物激活受体Γ骨形态蛋白-2WNT信号转导通路
