国家自然科学基金(81070155)
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
- 相关作者：林加锋李进郑程李岳春程俊华更多>>
- 相关机构：温州医科大学温州医学院附属第二医院更多>>
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- 苦荞麦黄酮对心肌缺血再灌注大鼠心功能的影响被引量：6
- 2015年
- 目的观察苦荞麦黄酮对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用,并初步探讨其可能机制。方法 SD大鼠随机分成假手术组、模型组、苦荞麦黄酮处理组,建立心肌缺血再灌注损伤模型,观察并记录缺血和再灌注状态下大鼠的血流动力学指标[左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压力(LVDEP)、左室内压上升最大速率(±dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)]的变化;测定血清中血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)的含量;采用TTC法计算心肌梗死程度。结果与模型组相比,黄酮组的LVSP及±dp/dtmax的绝对值均显著升高,LVEDP值显著下降;黄酮组能有效降低心肌缺血再灌注大鼠血清中LDH、CK和MDA的含量,显著增加SOD、GSH-PX和NO的含量,减轻心肌梗死程度。结论苦荞麦黄酮对大鼠缺血再灌注心肌具有一定的保护作用,其机制可能与苦荞麦黄酮可以提高氧自由基清除能力,抑制氧自由基产生,降低脂质过氧化损伤,增强NO水平有关。
- 潘嘉西叶向阳王永光潘嘉林林加锋
- 关键词：心肌缺血再灌注心功能
- 经股动脉途径射频消融术建立beagle犬永久性房室传导阻滞模型被引量：2
- 2013年
- 目的探讨经股动脉途径射频消融术建立beagle犬永久性房室传导阻滞模型的可行性，并比较其与传统造模方法的利弊。方法将12只beagle犬分成两组，预置起搏器后，左心室消融组（6只）经股动脉途径于主动脉窦下左心室间隔上部消融建立房室传导阻滞模型，右心窒消融组（6只）经股静脉途径于koch三角处消融建立房室传导阻滞模型。两组以建立完全房室传导阻滞为终点。术后随访4周后处死动物．比较造模成功率、手术并发症及模型稳定性。结果左心室消融组成功率大于右心室消融组，术中并发症小于右心室消融组，左心室消融组手术时间及X线曝光时间短于右心室消融组（均P〈0．05），两组模型稳定性差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论经股动脉途径射频消融术建立beagle犬永久性房室传导阻滞模型较传统途径消融法成功率高且并发症少，在有条件的实验室和有经验的单位，可优先选用经股动脉射频消融术建立房室传导阻滞模型。
- 信鹏程陈一和李岳春李进张文武林加锋
- 关键词：房室传导阻滞射频消融BEAGLE犬疾病模型
- 右心室心尖部起搏对Beagle犬心室肌ERK1/2磷酸化水平的影响
- 2014年
- 目的：探讨右心室心尖部起搏对Beagle犬心室肌电重构及细胞外信号调节激酶（ERK）1/2磷酸化水平的影响。方法成年雄性Beagle犬12只，年龄3~4年，体重20~24kg，随机分为对照组（n=6）和起搏组（n=6），均植入DDD起搏器后程控至关闭状态，起搏组术后1周时开启起搏器并使心室起搏最大化。于术前及术后1周、4周关闭起搏器后行心电图及超声心动描记术检查，术后4周时处死动物，观察心肌病理结果，采用免疫印迹法检测犬右心室心肌总ERK1/2及其磷酸化水平的变化。结果两组心室肌病理及超声心动描记术、心率、QRS时间、总ERK1/2的表达差异均无统计学意义（均P＞0.05）；与对照组相比，术后4周时起搏组Tp- e间期、Q- T间期均增大，p- ERK增多（均P＜0.05）。结论右心室心尖部起搏可以导致心肌复极延长及促进心肌ERK1/2的磷酸化。
- 程俊华洪俊郑程陈学思陈星星赵景琳李进林加锋
- 关键词：心室起搏电重构ERK1
- 环磷酸腺苷应答元件结合蛋白信号转导通路对不同起搏部位致心肌电重构的影响及机制
- 2015年
- 目的 观察心室不同部位起搏对心肌电重构变化、环磷酸腺苷（cAMP）应答元件结合蛋白（CREB）差异性表达以及CREB相关通路的影响.方法 在DSA下建立beagle犬双心室起搏的动物模型,根据起搏部位不同,分为对照组（n=6）,左心室起搏组（n=6）,右心室起搏组（n=6）及双心室起搏组（n=6）.通过多普勒超声心动图、体表心电图、血浆B型利钠肽水平评价不同起搏部位致心肌电重构的影响.4周后处死犬,取心脏行心肌病理检查并用Western blot技术对细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）、P38分裂原激活的蛋白激酶（P38 MAPK）及CREB的表达进行检测.结果 4组心脏结构及血浆B型利钠肽水平差异无统计学意义（P＞0.05）.术后4周,对照组、右心室起搏组、左心室起搏组及双心室起搏组心电图Tp-Te间期分别为（60±12）、（92±11）、（91±10）、（79±13）ms,3个起搏组均长于对照组（P＜0.05）,双心室起搏组短于右心室及左心室起搏组（P＜0.05）;4组模型的心肌病理切片均未发现病理性改变;Western blot结果显示,左心室起搏组起搏侧心肌、右心室起搏组起搏侧心肌及双心室起搏组双心室心肌磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）表达水平分别为2.7±0.4、2.4±0.2、1.7±0.1、1.9±0.2,磷酸化P38 MAPK（p-P38 MAPK）表达水平分别为1.9±0.3、1.7±0.2、0.8±0.1,1.1±0.1,磷酸化CREB（p-CREB）表达水平分别为2.1±0.2、2.0±0.2、2.7±0.4、2.6±0.3,与左心室起搏组及右心室起搏组起搏侧心肌比较,双心室起搏组双心室心肌p-ERK1/2及p-P38 MAPK表达较低（P＜0.05）,而P-CREB表达较高（P＜0.05）.结论 通过测量心脏电重构指标Tp-Te间期,发现心室起搏可导致犬心肌的电重构,并能促进心肌ERK1/2及P38MAPK的磷酸化,抑制心肌CREB磷酸化.ERK1/2及P38 MAPK的磷酸化可能是心肌电重构作用机制之一,而CREB的磷酸化抑制心肌电重构.通过与单心室起搏组起搏组比较,双心室
- 陈学思陈星星程俊华洪俊郑程赵景琳李进林加锋
- 关键词：心脏起搏器心室重构
- Beagle犬室性心动过速动物模型的建立被引量：1
- 2014年
- 目的研究建立室性心动过速(VT)动物模型的可行性方法。方法成年Beagle犬14只,分为2组,1对照组:4只犬,接受开胸手术,但不结扎左前降支(LAD),2模型组:10只犬,接受开胸法结扎LAD造成急性心肌梗死(AMI)模型,7 d后2组犬均行标准心内电生理检查诱发VT,观察VT诱发、终止情况。结果模型组8/10只犬成功建立AMI模型,术后7 d接受心脏电生理检查,6只模型组犬成功诱发出持续性VT,1只直接诱发出VF,1只诱发出VT便转变为心室扑动、VF,后2只均抢救无效死亡。对照组均未能诱发VT。结论在运用开胸法结扎LAD建立AMI动物模型基础上,通过程序或非程序电刺激方法可成功建立VT动物模型,成功率较高。
- 李进郑程李岳春林加锋
- 关键词：室性心动过速动物模型心肌梗死电刺激BEAGLE犬电生理学
