国家自然科学基金(30772805)
- 作品数：5 被引量：57H指数：4
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- 黄芪多糖对TNF-α诱导心脏微血管内皮细胞黏附分子基因转录及p38MAPK信号通路的影响被引量：18
- 2011年
- 机体在正常情况下,中性粒细胞与血管内皮细胞几乎不产生黏附作用,在前炎症因子刺激后,两者黏附增加,从而对血管内皮造成严重伤害。黄芪多糖是中药黄芪的主要活性物质,前期研究发现,黄芪多糖具有良好的免疫调节作用,并且对心肌缺血再灌注损伤引发的炎症级联反应具有一定的抑制作用[1]。
- 刘蓓朱海燕高永红徐冰朱陵群陈立新
- 关键词：黄芪多糖E-选择素TNF-Α
- 黄芪多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌p38信号通路的影响被引量：18
- 2012年
- 目的研究黄芪多糖(APS)对大鼠缺血再灌注损伤心肌的作用。方法将70只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、APS低剂量组、APS高剂量组、p38MAPK阻断剂(SB203580)组、APS低剂量+SB203580组、APS高剂量+SB203580组,每组10只。采用结扎左冠状动脉前降支复制缺血再灌注损伤模型。各组大鼠尾声静脉注射相应药物,每日1次,连续给药30天。氯化硝基四氮唑蓝染色后,测量心肌梗死面积及梗死重量。结果与模型组比较,除APS低剂量组外,其他各给药组均可显著减少缺血再灌注心肌的梗死面积和重量(P<0.05或P<0.01),并且APS高剂量联合SB203580组治疗效果明显优于各单药治疗组(P<0.05)。结论 APS能够明显改善大鼠心肌缺血再灌注损伤,APS高剂量与p38MAPK阻断剂联合应用对抑制再灌注损伤具有协同作用,其机制可能与其部分抑制p38MAPK信号通路,阻断其介导的炎症反应对心肌的损伤有关。
- 徐冰刘蓓朱海燕张莹朱陵群陈立新
- 关键词：黄芪多糖心肌缺血再灌注P38MAPK信号通路
- 黄芪多糖干预缺血-再灌注损伤大鼠心肌黏附分子ICAM-1,VCAM-1及p38通路的研究被引量：15
- 2013年
- 目的:研究黄芪多糖(APS)对大鼠缺血再灌注损伤心脏微血管内皮细胞间黏附分子-1(intercellular adhesionmolecular-1,ICAM 1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1),p38 MAPK及p38 MAPK通路的影响。方法:70只Wistar大鼠随机分为7组,假手术组、缺血再灌注组、APS低、高剂量组(20,40 mg.kg-1)、p28 MAPK阻断剂SB203580组(5 mg.kg-1)、APS低剂量+SB203580组(APS 20 mg.kg-1,SB203580 5 mg.kg-1)、APS高剂量+SB203580组(APS 40 mg.kg-1,SB203580 5 mg.kg-1),给药30 d后,进行冠状动脉左前降支结扎1 h后除去丝线恢复血流,心肌再灌注2 h后处死,取心肌组织,Western blot法测定心肌中ICAM-1,VCAM-1,p38,p-p38蛋白表达。结果:缺血再灌注模型组ICAM-1和VCAM-1蛋白表达(1.367 3±0.131 9,0.810 3±0.051 3)及信号通路蛋白p-p38(1.110 7±0.046 1),与假手术组(0.535 0±0.076 5,0.345 3±0.035 6,0.576 7±0.015 0)比较均显著增加(P<0.01);与缺血再灌注模型组比较,黄芪多糖高剂量与SB203580联合应用时对ICAM-1,VCAM-1,p-p38蛋白表达(0.870 2±0.120 7,0.474 5±0.047 2,0.807 5±0.076 2)的抑制作用,要强于单独应用黄芪多糖高剂量(1.225 1±0.086 5,0.657 3±0.062 1,1.056 3±0.070 3)或SB203580(1.013 1±0.073 1,0.562 3±0.045 6,0.942 3±0.035 8)的作用(P<0.01,P<0.05)。结论:黄芪多糖与SB203580联合应用时,可以明显抑制p38通路,下调由其介导的ICAM-1,VCAM-1在内皮细胞质膜上的表达,对抑制再灌注损伤有协同作用。
- 张莹徐冰李庆祥朱海燕刘蓓朱陵群陈立新
- 关键词：黄芪多糖血管细胞黏附分子-1P38丝裂原活化蛋白激酶
- 数据挖掘探讨不稳定性心绞痛证素与黏附分子规律的研究被引量：8
- 2013年
- 目的探讨不稳定性心绞痛(UAP)证素与黏附分子之间的规律。方法收集265例UAP患者四诊信息,以因子分析归纳证素,用决策树探讨证素与黏附分子的关系。结果因子分析得到7个证素,频率高至低依序为血瘀、气虚、痰浊、热蕴、气滞、阴虚、阳虚。sP选择素(sP-sel)与瘀血血管黏附分子(sVCAM-1)与痰瘀关系密切。结论黏附分子可辅助作为筛选UAP的早期标志之一,痰瘀的微观实质可能与黏附分子之间存在某种内在联系。
- 徐冰李然伟朱海燕齐晓辉陈立新
- 关键词：不稳定性心绞痛数据挖掘
- 黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞再灌注损伤P、E选择素基因转录的影响被引量：3
- 2011年
- 目的观察黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)缺血再灌注损伤P、E选择素mRNA转录的影响,探讨其对缺血再灌注损伤心肌的保护机制。方法将由原代培养至第5代的HCEMC随机分为正常组,模型组,黄芪多糖低(25 mg/L)、高(100 mg/L)剂量组,吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC,50μmol/L)组。以体外缺氧缺糖再复氧复糖建立缺血再灌注损伤模型,荧光实时定量PCR检测P、E选择素基因转录。结果模型组P、E选择素mRNA转录较正常组明显增加(P<0.01),黄芪多糖低、高剂量组较模型组则明显降低(P<0.05)。结论黄芪多糖可抑制缺血再灌注HCMEC中P、E选择素的基因转录,从而减少再灌注损伤时微血管内皮细胞的炎症黏附。
- 徐冰朱海燕高永红刘蓓朱陵群陈立新
- 关键词：黄芪多糖P选择素E选择素再灌注损伤
