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江苏省普通高校研究生科研创新计划项目(CXLX120583)

作品数:3 被引量:18H指数:2
相关作者:戴海萍朱国华张琦沈群翟云良更多>>
相关机构:南京中医药大学苏州大学更多>>
发文基金:江苏省普通高校研究生科研创新计划项目国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇姜黄素
  • 1篇单核
  • 1篇单核细胞
  • 1篇单核细胞白血...
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇凋亡
  • 1篇丝裂原
  • 1篇丝裂原活化蛋...
  • 1篇体外
  • 1篇体外诱导
  • 1篇总黄酮
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞分化
  • 1篇金属蛋白
  • 1篇金属蛋白酶
  • 1篇黄酮
  • 1篇活化

机构

  • 3篇苏州大学
  • 3篇南京中医药大...

作者

  • 3篇沈群
  • 3篇张琦
  • 3篇朱国华
  • 3篇戴海萍
  • 1篇翟云良

传媒

  • 1篇白血病.淋巴...
  • 1篇医学研究生学...
  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 1篇2014
  • 2篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
姜黄素诱导Jurkat细胞凋亡时MAPKs及MMPs家族的表达被引量:9
2013年
目的:探讨姜黄素体外诱导人T细胞淋巴瘤Jurkat细胞凋亡时MAPKs及MMPs家族成员的表达,揭示其可能的分子机制。方法以不同浓度姜黄素作用Jurkat细胞不同时间,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期变化,Western-blot检测MAPKs家族成员的表达,明胶酶谱法检测细胞培养上清中MMPs的活性。结果姜黄素呈时间-剂量依赖性抑制Jurkat细胞增殖,使细胞阻滞于G0/G1期。以6.25、12.50及25.00μmol/L姜黄素分别处理Jurkat细胞,胞内JNK和P-JNK的表达均呈浓度依赖性上升(P〈0.01),而ERK1/2及P38 MAPK的表达与阴性对照组相比无明显改变。另细胞培养上清中MMP-2及MMP-9的活性在各药物处理组中也基本不变。结论姜黄素在(6.25~25.00)μmol/L浓度范围时,可体外诱导Jurkat细胞的凋亡,阻滞细胞于G0/G1期。其分子机制可能与激活MAPKs家族中的JNk信号通路有关,而与MMPs家族成员的活性无关。
朱国华张琦戴海萍沈群
关键词:姜黄素JURKAT细胞MAPKS
姜黄素抑制RPMI8226细胞增殖时丝裂原活化蛋白激酶及基质金属蛋白酶的表达被引量:8
2014年
目的姜黄素(Curcumin,Cur)对多种肿瘤细胞均具有明确的抑制增殖、诱导凋亡与部分分化、抑制迁移等方面作用。文中研究Cur体外抑制人多发性骨髓瘤细胞RPMI8226增殖时丝裂原活化蛋白激酶(mitogen actived protein kinase,MAPKs)及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)家族成员的表达,探讨Cur的抗肿瘤分子机制。方法以不同浓度Cur作用RPMI8226细胞不同时间,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期变化,Western blot检测MAPKs家族成员的表达,明胶酶谱法检测细胞培养上清中MMPs的活性。结果 Cur呈时间-剂量依赖性抑制RPMI8226细胞增殖,使细胞阻滞于G2/M期[(12.72±0.68)%vs(4.79±0.15)%]。以6.25μmol/L、12.50μmol/L及25.00μmol/L Cur分别处理RPMI8226细胞,细胞内JNK和p-JNK的表达均呈药物浓度依赖性上升(P<0.01),而ERK1/2及P38 MAPK的表达与阴性对照组相比无明显改变(P>0.05)。另各Cur处理组的细胞培养上清中MMP-2及MMP-9的活性,随着Cur药物浓度的上升而逐渐下降(P<0.01)。结论一定浓度的Cur不仅可能激活MAPKs家族中的JNK信号通路,体外诱导RPMI8226细胞的凋亡,且还可能通过抑制MMPs的活性,影响RPMI8226细胞的浸润与转移。
朱国华张琦戴海萍沈群
关键词:姜黄素RPMI8226细胞基质金属蛋白酶家族
葛根总黄酮体外诱导急性单核细胞白血病SHI-1细胞分化的实验研究被引量:2
2013年
目的 探讨葛根总黄酮(PRF)体外诱导人类急性单核细胞白血病SHI-1细胞发生部分分化的可能作用.方法 以不同浓度PRF作用SHI-1细胞不同时间,四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术(FCM)检测细胞周期,硝基四唑氮蓝(NBT)实验检测细胞还原率,FCM检测细胞表面分化抗原CD11b及CD14的表达.结果 10 ~ 50 μg/ml PRF呈时间-剂量依赖性抑制SHI-1细胞增殖,使细胞阻滞于S期.以10、30、50 μg/ml的PRF药物分别处理SHI-1细胞48 h,SHI-1细胞的NBT还原率随着药物浓度的升高而逐渐增高(P<0.05),SHI-1细胞表面的分化抗原CD14也同样随着药物浓度的升高而表达增高.结论 10、30、50μg/ml的PRF可体外诱导SHI-1细胞发生部分分化.
朱国华张琦戴海萍翟云良沈群
关键词:葛根总黄酮细胞分化
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