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国家教育部博士点基金(200803920001)

作品数：3 被引量：13H指数：3
相关作者：陈良万陈道中张贵灿董疑杨立平更多>>
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文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇心脏
  • 2篇再灌注
  • 2篇缺血
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇肌肽
  • 2篇灌注
  • 1篇心肌
  • 1篇心脏病
  • 1篇婴幼
  • 1篇婴幼儿
  • 1篇婴幼儿患者
  • 1篇幼鼠
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇体外循环
  • 1篇醛糖
  • 1篇醛糖还原酶
  • 1篇缺血预处理
  • 1篇缺血再灌注损...
  • 1篇外循环
  • 1篇未成熟心肌

机构

  • 3篇福建医科大学

作者

  • 3篇杨立平
  • 3篇董疑
  • 3篇张贵灿
  • 3篇陈道中
  • 3篇陈良万
  • 2篇杜剑之
  • 1篇戴小福
  • 1篇刘小莺
  • 1篇江晶

传媒

  • 1篇中国胸心血管...
  • 1篇吉林大学学报...
  • 1篇中南大学学报...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2011
  • 1篇2010
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
婴幼儿患者长时间体外循环风险分析被引量：5
2013年
目的分析婴幼儿患者长时间体外循环(CPB)对预后的影响。方法回顾性分析福建医科大学协和临床学院2008年1月至2011年11月CPB时间>120 min 308例患者的临床资料,其中男187例,女121例;年龄(1.5±1.2)岁。CPB中采用浅-中低温技术、深低温停循环、深低温低流量灌注技术。分析术后死亡率等临床结果。结果患者呼吸机使用时间12 h～30 d(32.9±41.4)h、对严重低氧血症患者加用3～10 cm H2O呼气末正压。住ICU时间48～1 600(72.9±50.2)h。病死率9.1%(28/308),死于多器官功能衰竭18例,败血症6例,其它原因4例。CPB时间120～240 min的患者头面部水肿不明显,CPB时间>240 min的患者轻-中度水肿。术后胸腔引流量55～320(62.3±109.6)ml。血红蛋白尿发生率11.4%(35/308)。尿少行腹膜透析发生率7.5%(23/308)。结论婴幼儿患者长时间CPB并发症及病死率高,精细CPB管理、超滤及注意保护重要器官是确切有效的方法。
杨立平陈良万张贵灿董疑江晶陈道中杜剑之
关键词：婴幼儿体外循环先天性心脏病
注射用心肌肽预处理对大鼠未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制被引量：4
2011年
目的:探讨注射用心肌肽预处理对幼鼠未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用,阐明其相应的作用机制。方法:通过结扎SD幼鼠冠状动脉左前降支建立缺血再灌注损伤模型。SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组及注射用心肌肽预处理组(CMP组)。检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(Tn-T)和心肌组织匀浆丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)、总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量,免疫组织化学法检测NOS2(iNOS)、NOS3(eNOS)含量及Caspase-3蛋白表达水平;光学显微镜观察心肌梗死范围,透射电镜检测心肌组织结构改变;TUNEL法观察心肌凋亡细胞。应用实时荧光定量PCR分析心肌组织iNOS、eNOS、Caspase-3mRNA表达。结果:CMP组大鼠LDH、CK-MB、Tn-T含量低于模型对照组(P<0.05或P<0.01),MDA、SOD、TNOS、iNOS含量以及Caspase-3、iNOS表达水平较假手术组增高,但低于模型对照组(P<0.05或P<0.01)。CMP组与模型对照组大鼠比较,坏死(AN)/缺血危险面积(AAR)下降52%(P<0.01),心肌梗死范围缩小。模型对照组大鼠心肌片状出血,炎性细胞浸润,心肌细胞严重变性坏死,心肌细胞凋亡显著;而CMP组心肌细胞变性坏死程度较轻,血管结构正常,心肌凋亡细胞水平介于假手术组和模型对照组之间。结论:注射用心肌肽预处理对大鼠未成熟心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少NO生成,抑制心肌细胞Caspase-3mRNA和蛋白表达,从而减少细胞凋亡有关。
杨立平陈良万张贵灿张志强陈道中董疑杜剑之戴小福
关键词：未成熟心肌再灌注损伤缺血预处理
注射用心肌肽对幼鼠离体心脏缺血再灌注能量代谢的影响被引量：5
2010年
目的:探讨注射用心肌肽对幼鼠离体心脏缺血再灌注能量代谢的影响及机制。方法:50只SD幼鼠,随机分为5组(n=10),正常对照组:心脏灌流20min稳定后,再持续灌注150min;正常+注射用心肌肽组:同正常对照组,但在灌流液中加入注射用心肌肽50mg/L;模型对照组:心脏灌流20min稳定后,停搏液停搏(缺血)90min,再恢复正常灌流(再灌注)60min,建立心肌缺血再灌注损伤模型,灌流用K-H缓冲液,停搏用ST.Thomas’II停搏液;注射用心肌肽1组(CMP1组):停搏液加入注射用心肌肽100mg/L;CMP2组:灌流液加入注射用心肌肽50mg/L及停搏液加入注射用心肌肽100mg/L)。监测不同组离体灌流心脏心率(HR)、收缩力(△T)及最大收缩速度(+dT/dtmax)和最大舒张速度(-dT/dtmax)、冠状动脉流量(CF)、复搏时间,透射电镜观察缺血再灌注损伤模型组中幼鼠心肌组织超微结构改变。进一步检测3个缺血再灌注损伤组冠状动脉流出液中肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量的变化,心肌组织能量及氧化抗氧化代谢指标、丙二醛、NO的含量,检测心肌组织NOS、醛糖还原酶的活性,实时荧光定量PCR相对定量检测心肌组织iNOS,eNOS和Akr1b4mRNA表达。结果:正常对照组离体心脏长时间灌流后心功能无明显变化,注射用心肌肽对正常心脏心功能无明显影响。与模型对照组比较,两个用药组心搏功能下降轻微,冠状动脉流量较好。电镜观察可见模型对照组心肌肌原纤维断裂,线粒体肿胀,而用药组心肌组织结构较完整,线粒体未见明显肿胀变性。再灌注后,模型对照组CK-MB增加。与模型对照组比较,两个用药组的CK-MB含量低,Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶、心肌总ATP酶活性相对较高,超氧化物歧化酶活性也增高,丙二醛、NO含量低,心肌组织NOS、醛糖还原酶的活性下降,iNOS,Akr1b4mRNA表达下调,其中CMP2组改变更为明显(P<0.01或P<0.05)。此外eNOSmRNA表达在CMP2组升高(P<0.05),而在CMP1组中�
杨立平陈良万张贵灿刘小莺陈道中董疑
关键词：NOS醛糖还原酶
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