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国家重点基础研究发展计划(2013CB530605)

作品数：16 被引量：87H指数：5
相关作者：米杰张美仙赵小元吴丽君吴建新更多>>
相关机构：首都儿科研究所北京协和医学院北京大学首都儿科研究所教学医院更多>>
发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金北京市科技计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 15篇中文期刊文章

领域

  • 15篇医药卫生

主题

  • 9篇肥胖
  • 7篇儿童
  • 6篇基因
  • 5篇多态
  • 5篇多态性
  • 4篇代谢
  • 4篇基因多态性
  • 4篇儿童肥胖
  • 3篇学龄
  • 3篇肥胖症
  • 2篇学龄儿童
  • 2篇遗传易感
  • 2篇遗传易感性
  • 2篇易感
  • 2篇易感性
  • 2篇随访
  • 2篇童期
  • 2篇环境因素
  • 2篇儿童期
  • 2篇肥胖率

机构

  • 10篇首都儿科研究...
  • 5篇北京协和医学...
  • 2篇北京大学首都...
  • 1篇北京市疾病预...
  • 1篇山东大学
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇国家人口计生...

作者

  • 9篇米杰
  • 8篇张美仙
  • 5篇赵小元
  • 5篇吴丽君
  • 4篇吴建新
  • 4篇程红
  • 3篇闫银坤
  • 2篇侯冬青
  • 2篇唐认桥
  • 2篇李媛媛
  • 2篇沈玥
  • 2篇赵欣
  • 2篇李伟
  • 1篇孙颖
  • 1篇单馨影
  • 1篇杨平
  • 1篇刘卓
  • 1篇王文鹏
  • 1篇陈芳芳
  • 1篇段佳丽

传媒

  • 5篇中华流行病学...
  • 4篇中华预防医学...
  • 3篇现代生物医学...
  • 1篇北京医学
  • 1篇Journa...
  • 1篇Biomed...

年份

  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 6篇2016
  • 4篇2014
  • 2篇2013
共 16 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
2004-2013年北京市学龄儿童肥胖及相关代谢异常的流行趋势被引量：36
2014年
目的 分析近10年北京市儿童青少年肥胖及相关代谢异常流行趋势.方法 研究对象来源于2004-2013年3次现况调查,年龄7～17岁.2004年和2013年调查为一般人群,2007年调查为肥胖人群.3个人群均进行身高、体重测量及对肥胖儿童健康评估,项目包括血压、FPG和血脂四项（TC、TG、LDL-C、HDL-C）及黑棘皮症检测.其中2次调查还加测2项肝酶学指标（ALT、AST）和肝脏B超（检查脂肪肝）.结果 北京市7～17岁儿童重度肥胖的患病率分别从2004年1.86％上升至2013年的4.17％,年增长率为0.26％;肥胖人群中重度肥胖的比例从2004年的18.92％上升至2013年的25.15％.调整年龄、性别后,近10年肥胖儿童中IFG、血脂异常、高TG血症及高HDL-C血症患病率呈上升趋势（均P＜0.05）.协方差分析调整年龄和性别,重度肥胖儿童高血压、血脂异常、高TG 血症及和黑棘皮症的患病率均高于轻中度肥胖儿童（均P＜0.05）,3次调查重度肥胖儿童代谢异常个数≥2的比例高于轻中度肥胖儿童.结论 2004-2013年北京市儿童青少年肥胖及相关代谢异常呈不断上升趋势.
闫银坤侯冬青段佳丽赵小元孙颖黄贵民苏忠剑程红孟玲慧陈芳芳张美仙王文鹏杨平单馨影米杰
关键词：肥胖患病率儿童青少年
基因-基因间交互作用对学龄儿童腹型肥胖的影响被引量：4
2017年
目的探讨我国学龄儿童6个肥胖相关基因多态性位点（SNPs）及其交互作用与腹型肥胖的关联。方法以“北京市儿童青少年代谢综合征（BCAMS）研究”中1196名肥胖儿童和2306名非肥胖儿童为研究对象。采用盐析法从外周血白细胞中提取DNA。使用ABIPrismsTM-7900实时荧光定量PCR仪对6个SNPs（FTOrs9939609、MC4Rrs17782313、BDNFrs6265、PCSK1rs6235、SH281rs4788102和CSK rs 1378942）进行分型检测。采用BCAMS基线总人群腰围的性别年龄别第90百分位值判定腹型肥胖。运用logistic回归模型分析6个SNPs与腹型肥胖的关联。采用广义多因子降维法（GMDR）模型检测6个SNPs之间的基因一基因交互作用，并使用多因素logistic回归模型验证。结果在加性遗传模型下，调整性别、年龄、Tanner分期、体力活动和肥胖家族史后，FTOrs9939609-A、MC4Rrs17782313-C和BDNFrs6265-G等位基因增加儿童腹型肥胖罹患风险（OR=1．24，95％CI：1．06～1．45，P=0．008；OR=1．26，95％CI：1．11～1．43，P=2．98×10。；OR=1．18，95％CI：1．06～1．32，P=0．003）。GMDR模型分析显示，在调整同样的影响因素后，MC4Rrsl7782313和BDNFrs6265之间交互作用的差异有统计学意义（P=0．001），交叉验证一致性为10／10，平均检验准确度为0．539，为最优模型；logistic回归分析显示，MC4Rrs17782313-C和BDNFrs6265-G可能存在正交互作用。结论FTOrs9939609-A、MC4Rrs17782313-C和BDNFrs6265-G增加儿童腹型肥胖罹患风险；MC4Rrs17782313与BDNFrs6265可能存在交互作用，对学龄儿童腹型肥胖的罹患风险存在影响。
付利万张美仙吴丽君高利旺米杰
关键词：肥胖儿童期
Genome-wide Association Studies of Common Obesity: Now and Future
2013年
Obesity has become a major public health concern worldwide. Obesity is a complex disease influenced by both genetic and environmental factors. Epidemiological studies have indicated that environmental factors, such as excessive energy intake and lack of physical activity, might contribute to the development of obesity. Genetic factors also play an important role in the pathogenesis of obesity Indeed, approximately 40%-70% of the variation in body mass index （BMI） can be attributed to genetic factors.
XI BoMI Jie
关键词：FTOGENE
叶酸对人脂肪间充质干细胞成脂分化的影响被引量：4
2016年
目的探讨叶酸对人脂肪间充质干细胞(hADSCs)成脂分化过程的影响及机制。方法以正常叶酸(Control)和无叶酸(FD)成脂诱导液对hADSCs细胞进行成脂诱导,不同时间分别采用油红O染色观察细胞内脂滴生成情况;采用SYBR Green实时荧光定量RT-PCR方法检测成脂分化相关转录调控基因PPARγ和C/EBPα的表达;采用蛋白质印迹法检测PPARγ蛋白的表达。结果与正常叶酸组相比,无叶酸组脂滴数量明显减少;两组细胞成脂分化相关转录调控基因PPARγ和C/EBPαmRNA表达无明显差异;PPARγ蛋白表达明显低于正常叶酸组。结论叶酸可通过上调PPARγ的表达而促进hADSCs细胞成脂分化。
赵欣曹丁丁李媛媛刘卓吴建新
关键词：成脂分化叶酸肥胖
儿童肥胖遗传易感性研究现状被引量：7
2014年
近30年来，儿童超重和肥胖率增长速度惊人。2010年，美国和欧洲儿童青少年超重合并肥胖率分别为30％-40％和20％～30％-。2011-2012年，美国儿童青少年肥胖率达17％-。在中国，2010年学龄儿童超重合并肥胖率男生和女生分别为18．5％和10．6％。儿童肥胖的危害较大，一方面超过50％的超重或肥胖儿童将持续发展为超重或肥胖的成年人；另一方面，相对于非超重儿童而言，其较早发生糖尿病和心血管疾病，后者又导致早期死亡和机体残疾。导致儿童肥胖率持续快速增长的原因主要与遗传和环境因素有关。儿童处于生长发育过程中，能量摄入、行为方式等随成长过程而变化，基因变异和环境因素相互作用的机制非常复杂，目前尚不十分清楚。因此，了解儿童肥胖遗传易感性研究的现状，总结既往研究的特点，可为今后深入研究儿童肥胖的病因指明方向。
张美仙米杰
关键词：遗传易感性儿童肥胖超重儿童环境因素肥胖率学龄儿童
BLOC-2 subunit HPS6 deficiency affects the tubulation and secretion of von Willebrand factor from mouse endothelial cells被引量：6
2016年
Hermansky-Pudlak syndrome（HPS） is a recessive disorder with bleeding diathesis, which has been linked to platelet granule defects. Both platelet granules and endothelial Weibel-Palade bodies（WPBs）are members of lysosome-related organelles（LROs） whose formation is regulated by HPS protein associated complexes such as BLOC（biogenesis of lysosome-related organelles complex）-1,-2,-3, AP-3（adaptor protein complex-3） and HOPS（homotypic fusion and protein sorting complex）. Von Willebrand factor（VWF） is critical to hemostasis, which is stored in a highly-multimerized form as tubules in the WPBs. In this study, we found the defective, but varying, release of VWF into plasma after desmopressin（DDAVP） stimulation in HPS1（BLOC-3 subunit）, HPS6（BLOC-2 subunit）, and HPS9（BLOC-1 subunit）deficient mice. In particular, VWF tubulation, a critical step in VWF maturation, was impaired in HPS6 deficient WPBs. This likely reflects a defective endothelium, contributing to the bleeding tendency in HPS mice or patients. The differentially defective regulated release of VWF in these HPS mouse models suggests the need for precise HPS genotyping before DDAVP administration to HPS patients.
Jing MaZhe ZhangLin YangJanos Kriston-ViziDaniel F.CutlerWei Lia
关键词：HEMOSTASIS
基因多态性对儿童BMI和肥胖状态变化的影响被引量：5
2017年
目的 前瞻性验证12个肥胖相关基因多态性与儿童BMI和肥胖状态变化的关联.方法基于2004年4—10月开展的北京儿童青少年代谢综合征研究,2010年12月对其中1624名基线年龄为6-11岁且具有BMI和基因位点数据的儿童进行随访,成功随访到777名儿童（基线肥胖者246名,非肥胖者531名）.将BMI转化为Z评分（BMIZ）,并计算随访期间的变化量.采用国际肥胖问题工作组推荐的儿童青少年超重、肥胖筛查BMI值分类标准诊断肥胖.使用实时荧光定量PCR对12个位点单核苷酸多态性（SNP）（rs9939609,rs6499640,rs7138803,rs1805081,rs17782313,rs6265,rs10938397,rs6235,rs29941,rs2844479,rs10913469和rs4788102）进行分型检测,并用简单相加法计算个体的肥胖遗传风险评分（GRS）.分别以多元线性回归和多因素logistic回归模型分析SNP对儿童BMIZ变化量及肥胖的影响.结果经过6年随访,持续性肥胖158例,一过性肥胖88例;新发肥胖58例,持续非肥胖473名.基线和随访时BMIZ分别为1.41±0.05和1.57±0.06.除rs6499640（P=0.033）和rs6265（P=0.041）位点外,其余10个位点SNP均符合哈迪-温伯格平衡（P〉0.05）.rs9939609位点与随访期间BMIZ变化量的关联有统计学意义（β=0.205,P=0.014）,即每增加1个A等位基因可引起随访期间BMIZ增加0.205;rs17782313与基线BMIZ水平的关联有统计学意义（β=0.268,P=0.003）,即每增加1个C等位基因可引起基线BMIZ增加0.268个单位.rs9939609位点A等位基因增加肥胖风险（OR=2.37,95%CI：1.45-3.88）;rs17782313位点C等位基因增加儿童期一过性肥胖风险（OR=1.79,95%CI：1.24-2.60）;rs1805081位点A等位基因增加持续性肥胖风险（OR=1.45,95%CI：1.04-2.03）.GRS每增加1个风险等位基因,儿童一过性肥胖风险增加0.18倍（OR=1.18,95%CI：1.05-1.33）,随访6年肥胖新发风险增加0.22倍（OR=1.22,95%CI：1.06-1.42）,但随访期间持续性肥胖风险增加无统计学意义（OR=1.09,95%CI：0.99-1.20）.
张美仙程红赵小元吴丽君闫银坤米杰
关键词：肥胖症人体质量指数随访儿童
人类肥胖遗传易感性的研究进展被引量：1
2014年
肥胖是一种常见的能量代谢性疾病,即机体能量的摄入大于消耗,导致机体内脂肪组织总量的过度积累及异位分布.肥胖的发生是遗传和环境相互作用的结果.在肥胖率不断攀升的近几十年,环境因素的巨大变化或许比人类遗传背景的改变更突出,在高脂、高糖、高能量食品摄入持续增加的同时,人们日常的工作和生活习惯持续地趋向于能量消耗降低和静态活动时间增加的方式,机体在长期能量摄入大于消耗的作用下,导致肥胖发生和肥胖程度的加重.但是,遗传因素决定个体对环境变化的易感性,是肥胖产生的内在基础,即环境改变最终通过影响基因表达调控而发挥作用.家系和双生子研究表明,在肥胖发生中遗传因素占40％～70％.所以,探讨遗传易感性如何调节能量代谢和身体脂肪,对于认识肥胖发生的分子基础及病理生理机制有重要意义.
张关仙米杰
关键词：遗传易感性肥胖率基因表达调控病理生理机制环境因素代谢性疾病
基因多态性对儿童肥胖和代谢异常的影响被引量：8
2014年
目的 在中国儿童中验证肥胖相关基因多态性对肥胖及代谢异常的影响。方法 研究对象来源于2004年北京儿童青少年代谢综合征研究（BCAMS）的3503名6—18岁学龄儿童，包括肥胖组1229名、超重组655名和正常体重组1619名。采用盐析法从外周血白细胞中提取DNA。使用ABI Prisms^TM-7900实时荧光定量PCR仪对11个基因的多态性位点（FTO rs9939609、MC4R rs17782313、GNPDA2 rs10938397、FAIM2 rs7138803、BDNF rs6265、NPCI rsl805081、PCSKl rs6235、KCTDl5 rs29941、BAT2rs2844479、SECl6B rsl0913469和SH281 rs4788102）进行分型检测。采用中国肥胖问题工作组推荐的BMl分类标准判定超重和肥胖。采用多因素分析基因多态性对儿童期肥胖相关性状的影响。采用错误发现率（FDR）方法校正多重检验。结果 控制年龄、性别和青春发育期的影响后，FTO rs9939609-A、MC4R rsl7782313-C、GNPDA2 rs10938397-G和FAIM2 rs7138803-A等位基因增加儿童BMI（β=0．352—0．747）、体脂百分比（β=0．568～1．113）、腰围（β=0．885～1．649）和腰围身高比（β=0．005—0．010）的水平（P〈0．01），BDNF rs6265一G等位基因增加儿童BMI（β=0．251，P=0．020）和体脂百分比（β=0．416，P=0．040）水平。校正多重检验后，除rs6265与体脂百分比的关联消失外，其余SNP与肥胖评价指标的关联仍有意义。FTO rs9939609一A、MC4R rs17782313．C、GNPDA2 rs10938397-G、FAIM2 rs7138803-A和BDNF rs6265-G等位基因增：DIIJL童肥胖风险（OR=1．386，95％CI：1．171～1．642；OR=1．367，95％CI：1．196～1．563；OR=1．242，95％C／：1．102～1．400；OR=1．154，95％CI：1．021～1．305；OR=1．156，95％a：1．03l～1．296）；其中FAIM2 rs7138803仅增加男童肥胖风险（OR=1．234，95％CI：1．043—1．460）。校正多重检验后，上述SNP与儿童肥胖的关联仍有意义。同时，GNPDA2 rs10938397-G等位基因还增加儿童胰岛素抵抗风险（OR=1�
张美仙赵小元席波沈玥吴丽君程红侯冬青米杰
关键词：儿童肥胖症基因多态性代谢异常
SEC16B基因多态性与体质指数和肥胖关联的Meta分析被引量：5
2016年
目的 探讨SEC16B基因多态性与BMI和肥胖的关联性。方法 系统检索2009-2015年在万方数据库（Wanfangdata）、中国期刊全文数据库（CNKI）、维普中文科技期刊全文数据库（VIP）、PubMed、Embase、Web of Science、NIH GWAS catalog数据库中收录的关于SEC16B基因多态性与BMI和/或肥胖关联性的文献。分别以β值和OR值及其95% CI作为Meta分析效应合并指标。采用Stata 12.0软件对研究结果进行异质性检验和效应值合并计算。结果 最终纳入28篇文献，包括rs10913469相关15篇和rs543874相关13篇。Meta分析显示，在加性遗传模型下，rs10913469-C和rs543874-G与BMI水平具有正向关联，合并β值（95% CI）分别为0.04（0.03～0.05）和0.03（0.02～0.04）；与肥胖罹患风险关联的合并OR值（95% CI）分别为1.11（1.08～1.15）和1.28（1.20～1.36）。按种族、年龄和文献质量进行亚组分析后，rs10913469和rs543874位点与肥胖关联的合并OR值仍有统计学意义。结论 SEC16B基因多态性rs10913469和rs543874位点与不同种族人群BMI及肥胖均有关联，rs10913469-C等位基因和rs543874-G等位基因可增加肥胖罹患风险。
付利万张美仙高利旺米杰
关键词：肥胖体质指数META分析
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