安徽省国际科技合作计划(09080703041)
- 作品数：7 被引量：21H指数：3
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- 相关机构：安徽医科大学附属省立医院安徽医科大学悉尼大学更多>>
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- 螺内酯对醛固酮诱导的大鼠肾小球系膜细胞MCP-1表达的影响
- 2011年
- 目的观察螺内酯(Spi)对醛固酮(Ald)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(RMCs)表达单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,探讨其肾脏保护机制。方法体外培养RMCs,分组如下:NG组(葡萄糖浓度5.6 mmol/L),Ald组(Ald 10-7mol/L),A组(Spi 10-7 mol/L+Ald 10-7 mol/L),B组(Spi10-8 mol/L+Ald 10-7 mol/L),C组(Spi 10-9 mol/L+Ald10-7 mol/L)。体外培养48 h后收集各组细胞和上清液,以RT-PCR检测MCP-1、Ald受体(MR)和11β-羟类固醇脱氢酶2(11β-HSD2)的mRNA表达,ELISA法检测细胞上清中MCP-1蛋白浓度。结果 RMCs表达MCP-1、MR和11β-HSD2的mRNA;与NG组比较,Ald组RMCs MCP-1 mRNA和蛋白表达均明显增加;与Ald组比较,A、B组RMCs MCP-1mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.01),C组RMCs上清液MCP-1蛋白水平明显降低(P<0.05),但MCP-1 mRNA表达无明显改变。结论 Spi可有效抑制Ald诱导的RMCs中MCP-1 mRNA的表达和蛋白合成,该作用可能与其肾脏保护部分有关。
- 徐将叶山东董崇周王明丽王怡平
- 关键词：趋化因子CCL2螺内酯醛固酮肾小球系膜细胞
- 螺内酯对醛固酮诱导的大鼠肾小球系膜细胞氧化应激的影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察螺内酯对醛固酮诱导的大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs)氧化应激的影响,探讨其肾脏保护机制。方法体外培养大鼠MCs,设正常对照组、醛固酮(10-7mol/L)刺激组、不同浓度螺内酯(10-7、10-8、10-9mol/L)干预组。以2’,7’-二氯双氢荧光素二乙酸酯(2’,7-’dichlorofluorescein diacetate,DCFH-DA)为细胞内H2O2的荧光探针标记细胞,采用流式细胞术检测系膜细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;采用比色法检测培养细胞上清液中丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果与正常对照组比较,醛固酮刺激系膜细胞48 h后,细胞内ROS水平明显增加,上清液中MDA含量增高、SOD活性下降,差异均有统计学意义(均有P<0.05)。螺内酯干预可明显抑制醛固酮刺激下的系膜细胞的上述反应,差异均有统计学意义(均有P<0.05),且呈浓度依赖性。结论螺内酯可呈浓度依赖性地抑制醛固酮诱导的大鼠MCs氧化应激,该作用可能是其肾脏保护机制之一。
- 刘皆叶山东胡圆圆徐将董崇周王怡平
- 关键词：氧化应激肾小球系膜细胞螺内酯醛固酮
- 肾小球系膜细胞与单核细胞趋化蛋白-1的关系被引量：2
- 2010年
- 肾小球系膜细胞是最活跃的细胞固有成分,单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)是一种对单核细胞具有特异趋化功能的细胞因子,系膜细胞可表达MCP-1及其特异性受体,两者相互作用对多种肾小球病理生理过程发挥重要影响。本文简要地叙述了肾小球系膜细胞及MCP-1的生物学作用,重点分析介绍影响系膜细胞MCP-1表达的因素以及干预治疗对MCP-1表达的影响。
- 刘皆叶山东
- 关键词：糖尿病肾病系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1
- 螺内酯对醛固酮诱导的大鼠肾小球系膜细胞氧化应激及NF-κB、MCP-1表达的影响被引量：10
- 2012年
- 目的观察螺内酯(SPI)对醛固酮(ALD)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(MCs)氧化应激和核因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨其肾脏保护机制。方法体外培养的MCs随机分为正常对照组(NG组)、ALD组(10-7mol/L)、SPI 1组(ALD+SPI 10-7mol/L)、SPI2组(ALD+SPI 10-8mol/L)和SPI 3组(ALD+SPI 10-9mol/L)。以流式细胞仪法检测MCs内活性氧(ROS)水平。RT-PCR法检测NF-κB、MCP-1、醛固酮合成酶(CYP11B 2)、醛固酮受体(MR)和11β-羟类固醇脱氢酶2(11β-HSD 2)的mRNA表达。结果①MCs表达CYP11B 2、MR和11β-HSD 2 mRNA。②与NG组比较,ALD刺激MCs 48 h后,细胞内ROS水平、NF-κB及MCP-1 mRNA表达明显增加。③SPI干预48 h后,与ALD组相比较,SPI 1组、SPI 2组、SPI 3组细胞内ROS水平、NF-κB及MCP-1 mRNA表达明显减少,且呈一定的剂量依赖性。④相关分析显示MCs内ROS水平与NF-κB mRNA表达量呈显著正相关(P<0.01),NF-κBmRNA和MCP-1 mRNA表达量也呈显著正相关(P<0.01)。结论 SPI可在一定程度上抑制ALD诱导的MCs氧化应激,减少NF-κB和MCP-1的表达,该作用可能与其肾脏保护作用部分有关。
- 刘皆叶山东胡圆圆徐将董崇周
- 关键词：氧化应激单核细胞趋化蛋白-1螺内酯醛固酮
- 醛固酮对大鼠肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白1表达和合成的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨醛固酮对大鼠肾小球系膜细胞表达和合成单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的影响。方法采用高糖(17.5mmol/L,Con组)、高糖+不同浓度醛固酮、高糖+螺内酯+醛固酮培养大鼠系膜细胞。24h后检测各组MCP-1mRNA表达和MCP-1蛋白的浓度。结果与Con组比较,10^(-5)、10^(-7)和10^(-9)mol/L醛固酮组系膜细胞上清中MCP-1水平明显增高。RT-PCR结果显示醛固酮可显著上调MCP-1 mRNA的表达(P<0.01),而螺内酯可部分抑制醛固酮诱导的MCP-1高表达。结论醛固酮可上调大鼠肾小球系膜细胞MCP-1 mRNA的表达和蛋白质合成。
- 徐将叶山东董崇周李素梅陈燕王明丽
- 关键词：醛固酮螺内酯单核细胞趋化蛋白1系膜细胞
- 螺内酯对高糖及醛固酮诱导的肾小球系膜细胞CTGF表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的通过研究螺内酯(SPI)对高糖(HG)和醛固酮(ALD)刺激的体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(MsC)结缔组织生长因子(CTGF)mRNA和蛋白表达的影响,探讨SPI的肾脏保护机制。方法将大鼠MsC分为:A组,正常对照组(5.6 mmol.L-1)、B组,高糖组(30 mmol.L-1)、C组,HG+SPI干预组(10-9,10-8,10-7mol.L-1)、D组,ALD组(5.6 mmol.L-1葡萄糖+10-7mol.L-1ALD)、E组,ALD+SPI干预组(10-9,10-8,10-7mol.L-1)。酶联免疫法检测上清液中CTGF蛋白的含量,RT-RCR法检测MsC CTGFmRNA表达。结果①正常糖浓度的培养基中可测到MsCCTGF mRNA和蛋白表达;②与A组比较,B组和D组MsCCTGF mRNA表达和上清液CTGF水平明显升高,差异有显著性;③与B组比较,C组中经10-8,10-7mol.L-1SPI干预MsC CTGF mRNA表达和上清液CTGF水平明显降低,P<0.05,但10-9mol.L-1SPI干预MsC CTGF mRNA表达和上清液CTGF水平无变化,P>0.05;④与D组比较,E组MsCCTGFmRNA表达和上清液CTGF水平明显降低,P<0.05。结论 SPI可抑制HG和ALD刺激的大鼠MsC CTGFmRNA表达和蛋白合成,该作用可能是其抗纤维化和防治肾损害的机制之一。
- 赵俐丽叶山东徐将王明丽王怡平
- 关键词：螺内酯高糖醛固酮系膜细胞
- 螺内酯对大鼠肾小球系膜细胞氧化应激及转化生长因子β1表达的影响被引量：3
- 2010年
- 螺内酯（SPI）是非选择性醛固酮（ALD）受体拮抗剂,一直作为保钾利尿剂应用于临床.研究发现螺内酯尚具有抗炎、抗纤维化及减少尿白蛋白等降压外作用[1],但确切机制尚不十分明确.肾小球系膜细胞（MC）产生的活性氧（ROS）及分泌的转化生长因子β1（TGF-β1）在糖尿病肾小球硬化的发生、发展中起着重要作用[2].本实验探讨SPI的肾保护作用及机制,为临床应用SPI治疗DN提供依据.
- 胡圆圆叶山东董崇周王明丽王怡平
- 关键词：大鼠肾小球系膜细胞转化生长因子Β1螺内酯氧化应激保钾利尿剂肾小球硬化
