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国家自然科学基金(81070233)

作品数：2 被引量：0H指数：0
相关作者：周应毕谭学瑞祝宁侠杨贵宝沈道谦更多>>
相关机构：汕头大学汕头大学医学院第一附属医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金汕头市科技计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇受体
  • 1篇动脉
  • 1篇心血管
  • 1篇心血管疾病
  • 1篇血管
  • 1篇血管疾病
  • 1篇血栓
  • 1篇血栓素
  • 1篇血栓素A2受...
  • 1篇血栓烷
  • 1篇血栓烷A2
  • 1篇氧化酶
  • 1篇前列环素
  • 1篇小鼠
  • 1篇介导
  • 1篇环氧化酶

机构

  • 2篇汕头大学
  • 1篇汕头大学医学...

作者

  • 2篇周应毕
  • 1篇陈乐林
  • 1篇沈道谦
  • 1篇杨贵宝
  • 1篇祝宁侠
  • 1篇谭学瑞

传媒

  • 1篇汕头大学医学...
  • 1篇中国医药

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2011
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
1型环氧化酶介导合成的前列环素同步激活小鼠动脉前列环素与血栓烷素受体
2013年
目的:探讨1型环氧化酶(COX-1)是否通过合成前列环素(PGI2)介导小鼠动脉血管舒张以及前列环素(IP)、血栓烷素(TP)受体可能发挥的作用。方法:分离C57BL/6和COX-1基因敲除(COX-1-/-)小鼠肠系膜动脉;张力实验检测COX-1底物花生四烯酸(AA)诱发的血管舒缩反应;高效液相色谱-质谱联用法检测体外肠系膜动脉及血浆中PGI2代谢物6-keto-PGF1α水平。结果:IP和TP受体拮抗剂能分别抑制和增强AA诱导的血管内皮舒张作用。COX-1-/-或抑制剂能消除离体组织6-keto-PGF1α产生,减弱AA诱发的血管舒张或收缩效应。结论:COX-1通过内膜依赖的PGI2合成介导肠系膜动脉的舒张。功能相反的IP和TP受体可同时介导PGI2的血管舒缩反应,IP介导的舒张活性可被TP介导的收缩活性抵消。
陈乐林祝宁侠沈道谦周应毕
血栓素A2受体与心血管疾病的关系
2011年
血栓素A2受体又叫TP受体，属于G蛋白耦联受体，具有七次跨膜特征，内生配体为血栓素A2和前列腺素H2（PGH2）。人类的TP受体有两种亚型：TPα和Teβ，分别由343个和407个氨基酸组成，虽然TPα和TPβ在结构上仅是C端尾部存在不同，但有一些研究表明，
杨贵宝周应毕谭学瑞
关键词：心血管疾病血栓烷A2
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