浙江省自然科学基金(Y2110959)
- 作品数：3 被引量：20H指数：3
- 相关作者：金海峰吕宾盛桂琴陈冰冰赵敏更多>>
- 相关机构：浙江中医药大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 温郁金二萜类化合物C抗胃癌作用的实验研究被引量：9
- 2015年
- 目的通过肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激胃癌细胞株SGC7901,探讨p38丝裂原激活的蛋白激酶MAPK(p38MAPK)调控核转录因子(NF)-κB通路在温郁金二萜类化合物C抗炎和诱导胃癌细胞凋亡中的作用。方法将不同浓度的温郁金二萜类化合物C在不同的时间,体外作用于人脐静脉细胞(HUVECs)、胃癌SGC-7901细胞,采用MTT法检测其对两种细胞株的增殖抑制率;采用Annexin V-FITC/PI双染法检测各组胃癌细胞凋亡率;细胞免疫荧光检测p65核转位情况,采用Western blot检测各组p38MAPK/P-p38MAPK、p65/P-p65及Caspase-3/P-Caspase-3蛋白表达量。结果温郁金二萜类化合物C对SGC-7901细胞增殖有明显的抑制作用,并能有效地诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡;温郁金二萜类化合物C能一定程度地减少胃癌细胞SGC-7901p65核转位发生;Western blot结果提示,p38MAPK、p65蛋白的表达随着温郁金二萜类化合物C浓度的提高而减少,而Caspase-3蛋白的表达则增加(P<0.05)。结论通过p38MAPK调控p65来激活凋亡执行蛋白Caspase-3是温郁金二萜类化合物C发挥抗炎和抗癌可能的作用机制之一。
- 金海峰吕宾戴金锋盛桂琴
- 关键词：胃癌温郁金二萜类化合物丝裂原活化蛋白激酶核转录因子-ΚB
- 温郁金二萜类化合物C对不同分化胃腺癌细胞株的抑制作用被引量：7
- 2015年
- 目的:研究不同浓度的温郁金二萜类化合物C对3种不同分化阶段的胃腺癌细胞株增殖和凋亡的影响,来揭示其对不同类型胃癌的作用和机制。方法:取0、10、20、40、80μg/m L浓度的温郁金二萜类化合物C体外作用于人正常胃黏膜上皮细胞(GES-1),人脐静脉细胞(HUVEC),低分化胃腺癌细胞株MKN45,中分化胃腺癌细胞株SGC-7901和高分化胃腺癌细胞株MKN 28 24、48、72、96h,用MTT法检测5种细胞株的生长曲线;采用流式细胞技术和Annexin V-FITC/PI双染法检测各细胞的凋亡率和细胞周期;采用Western blot技术检测各细胞株中凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果:1与温郁金二萜类化合物C对各分化程度的胃腺癌细胞均有一定的抑制作用,呈现浓度依赖性,其中对SGC-7901的抑制最为明显;而对人GES-1和HUVEC的抑制作用相对不明显。2温郁金二萜类化合物C对3种胃腺癌细胞株的细胞周期均有抑制作用。3温郁金二萜类化合物C能有效地诱导各胃腺癌细胞株凋亡,其作用亦有一定的浓度依赖性;对SGC-7901作用最明显。4温郁金二萜类化合物C能不同程度的抑制各胃腺癌细胞株抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,上调促凋亡蛋白Bax的表达;其作用具有浓度依赖性。结论:温郁金二萜类化合物C能在对GES-1和HUVEC安全的浓度范围内通过细胞毒性作用和阻制胃癌细胞分裂周期作用来抑制胃癌细胞的增殖;通过下调抗凋亡蛋白Bcl-2和上调促凋亡蛋白Bax的表达来诱导胃癌细胞的凋亡,从而发挥抗胃癌的作用。
- 金海峰吕宾戴金锋陈冰冰
- 关键词：温郁金胃腺癌细胞细胞周期
- 温郁金二萜类化合物C抑制由脂多糖诱导胃癌细胞炎症因子的释放及机制研究被引量：4
- 2013年
- 目的:研究温郁金醚提物中新二萜类化合物C对由脂多糖(LPS)诱导胃上皮细胞炎症因子释放的影响及作用机制。方法:不同浓度的温郁金二萜类化合物C在不同的时间,体外作用于人胃癌SGC-7901细胞,用MTT法检测其对SGC-7901细胞的生长抑制率;用ELISA检测炎症因子IL-1β、IL-2的分泌;RT-PCR检测两种炎症因子mRNA转录情况;Western Blot方法检测p38、JNK、ERK蛋白量的表达变化。结果:温郁金二萜类化合物C在10μg/mL浓度以内、LPS在10ng/mL以内对SGC-7901增殖无影响;二萜类化合物C能显著性抑制由LPS诱导的炎症因子IL-1β释放(P<0.01),促进抑炎因子IL-2的释放(P<0.01);RT-PCR检测的结果与之相同;温郁金二萜类化合物C抑制MAPK通路中P38、JNK、ERK蛋白的表达。结论:温郁金二萜类化合物C能抑制由脂多糖诱导胃癌细胞炎症因子的释放,其作用机制可能与其抑制细胞内MAPK通路有关。
- 金海峰吕宾赵敏盛桂琴
- 关键词：内毒素
