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河北省卫生厅医学科学研究重点课题(20100144)

作品数：4 被引量：28H指数：3
相关作者：张季张丹参严春临王树侯勇更多>>
相关机构：河北北方学院河北科技大学更多>>
发文基金：河北省卫生厅医学科学研究重点课题更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇中毒
  • 4篇铅中毒
  • 3篇小鼠
  • 3篇大黄酚
  • 2篇学习记忆
  • 2篇小鼠学习记忆
  • 1篇胆碱
  • 1篇胆碱能
  • 1篇毒性
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇脏器指数
  • 1篇脂质
  • 1篇脂质过氧化
  • 1篇神经毒
  • 1篇神经毒性
  • 1篇吞噬细胞
  • 1篇细胞
  • 1篇小鼠免疫
  • 1篇过氧

机构

  • 4篇河北北方学院
  • 1篇河北科技大学

作者

  • 4篇张季
  • 3篇侯勇
  • 3篇严春临
  • 3篇张丹参
  • 3篇王树
  • 2篇张力
  • 1篇王金
  • 1篇薛贵平
  • 1篇董晓华

传媒

  • 2篇中国药理学通...
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇神经药理学报

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆能力的影响被引量：5
2012年
目的:研究大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆能力及组织内铅水平的改善作用,并探讨其可能的作用机制。方法:采用连续8 d ip 7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型,采用跳台实验,观察ip大黄酚(10.0,1.0,0.1 mg.kg-1)对铅中毒模型小鼠记忆能力的改善作用,并于大黄酚治疗14 d后测定小鼠心、肝、脾、肾内铅水平,同时测定小鼠肝、肾组织内丙二醛(MDA)含量及超氧化酶歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果:连续8 d ip 7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型学习记忆障碍,使小鼠心、肝、脾、肾内铅水平显著升高,小鼠肝、肾内SOD和GSH-Px活性显著降低,使MDA含量增加;而连续ip大黄酚14 d治疗后,可不同程度提高小鼠铅中毒后学习记忆能力,与模型组相比大黄酚治疗组均可显著降低心、肝、脾、肾铅含量(P<0.01);与模型组相比大黄酚10.0,1.0 mg.kg-1治疗组可显著升高肝、肾内SOD和GSH-Px的活性,降低MDA含量(P<0.01),而大黄酚0.1 mg.kg-1治疗组可显著升高肾内SOD和GSH-Px的活性,降低MDA含量(P<0.01),对肝内SOD,GSH-Px的活性及MDA含量无显著影响。结论:大黄酚可显著改善铅中毒小鼠学习记忆能力,降低铅中毒小鼠各组织的铅水平,提高小鼠肝、肾组织内抗氧化酶的活性,改善铅中毒造成的脂质过氧化。
张季严春临侯勇张力张丹参王金
关键词：大黄酚铅中毒学习记忆
大黄酚对铅中毒小鼠免疫功能的影响被引量：13
2014年
目的研究大黄酚对铅中毒小鼠免疫功能的保护作用。方法采用连续8 d腹腔注射7 mg·kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型,大黄酚治疗14 d后检测脾脏和胸腺指数、白细胞计数、巨噬细胞吞噬功能、T、B淋巴细胞增殖能力,自然杀伤细胞(NK)活性。以酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定铅中毒小鼠血清中细胞因子含量。结果连续8 d腹腔注射7 mg·kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠免疫能力下降,大黄酚可明显提高铅中毒小鼠的免疫能力,主要表现为连续腹腔注射大黄酚14 d治疗后,可不同程度改善铅中毒小鼠生长速度,明显提高铅中毒小鼠脏器指数和白细胞计数(P<0.05或P<0.01);大黄酚治疗组(1.0、10.0 mg·kg-1)可明显提高铅中毒小鼠B脾淋巴细胞增殖能力和T脾淋巴细胞增殖能力(P<0.01),大黄酚治疗组(1.0、10.0 mg·kg-1)可明显提高铅中毒巨噬细胞吞噬能力和NK细胞杀伤力(P<0.01),与溶媒组相比铅中毒模型组小鼠血清中IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-10含量均明显降低(P<0.01);与模型组相比,大黄酚治疗组(1.0,10.0 mg·kg-1)小鼠血清中IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-10均明显升高(P<0.01);与模型组相比,大黄酚治疗组(0.1 mg·kg-1)小鼠血清中IFN-γ、IL-2、IL-4含量未见明显变化(P>0.05),仅IL-10含量明显升高(P<0.05)。结论大黄酚可提高铅中毒小鼠免疫功能。
张季严春临侯勇王树张丹参薛贵平董晓华
关键词：大黄酚铅中毒NK细胞吞噬细胞脏器指数
铅中毒与阿尔茨海默病发病机制相关性的研究进展被引量：1
2013年
阿尔茨海默病是一种病因未明确的神经退行性疾病,以老年斑和神经元纤维缠结为主要病理特点。由于目前尚无特效疗法,近年来许多学者和专家都致力于其发病机制和发病原因的研究,认为环境中的某些金属元素如铅、铝、铜等因素与阿尔茨海默病的发生有一定的联系,其中铅中毒成为近期研究热点。同时许多学者也提出了铅与神经毒性、脂质过氧化等都有一定关联。本文就近年来铅中毒与阿尔茨海默病发病机制相关研究进展进行了综述。
张季王树侯勇
关键词：阿尔茨海默病脂质过氧化神经毒性胆碱能
大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆的改善作用及其机制研究被引量：10
2011年
目的研究大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆障碍的改善作用,探讨其可能的作用机制。方法采用连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型,应用避暗实验、水迷宫实验,观察腹腔注射大黄酚(10.0、1.0、0.1 mg.kg-1)14 d对铅中毒模型小鼠记忆障碍的改善作用,大黄酚治疗14 d后测定小鼠血铅、脑铅及脑组织中MDA含量SOD,GSH-Px活力,一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠学习记忆障碍,使小鼠脑铅、血铅升高,导致小鼠脑组织内SOD和GSH-Px活性降低,使小鼠脑组织内MDA含量增加,小鼠脑组织内NO含量增加,NOS和iNOS活性升高;连续ip大黄酚14d治疗后,可不同程度改善小鼠铅中毒造成的学习记忆障碍,降低血铅及脑铅水平,大黄酚(0.1 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性(P<0.01),对MDA含量无影响;大黄酚(10.0、1.0 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性,降低小鼠脑内MDA含量(P<0.01);大黄酚(0.1 mg.kg-1)可降低小鼠脑内NOS、iNOS的活性(P<0.05),对NO含量无影响;大黄酚10.0,1.0 mg.kg-1治疗组可降低小鼠脑内NO含量和NOS、iNOS的活性(P<0.01)。结论大黄酚通过提高铅中毒小鼠脑组织抗氧化酶活性同时降低NOS、iNOS的活性,抑制脂质过氧化,明显拮抗铅诱导的小鼠学习记忆障碍。
张季严春临张丹参张力王树
关键词：大黄酚铅中毒学习记忆一氧化氮
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