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国家教育部博士点基金(20090001110058)

作品数:8 被引量:41H指数:3
相关作者:崔德华樊东升童亚伟肖卫忠田小生更多>>
相关机构:北京大学北京大学第三医院教育部更多>>
发文基金:国家教育部博士点基金国家自然科学基金国家基础科学人才培养基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇衰老
  • 4篇脑衰
  • 4篇脑衰老
  • 2篇老年认知障碍
  • 2篇阿尔茨海默病
  • 1篇代谢
  • 1篇蛋白
  • 1篇低氧
  • 1篇低氧诱导
  • 1篇低氧诱导因子
  • 1篇低氧诱导因子...
  • 1篇淀粉样
  • 1篇淀粉样蛋白
  • 1篇调节系统
  • 1篇多不饱和脂肪...
  • 1篇炎症
  • 1篇影响因素
  • 1篇症状
  • 1篇脂代谢
  • 1篇脂蛋白

机构

  • 7篇北京大学
  • 4篇北京大学第三...
  • 1篇大连医科大学
  • 1篇教育部

作者

  • 8篇崔德华
  • 5篇童亚伟
  • 5篇樊东升
  • 4篇田小生
  • 4篇周婷
  • 4篇肖卫忠
  • 3篇王贺成
  • 2篇周亮
  • 2篇张韬
  • 2篇张易雄
  • 1篇吴雪飞
  • 1篇张辉
  • 1篇战锐
  • 1篇张希朦
  • 1篇包怡敏
  • 1篇冀拓
  • 1篇刘新英
  • 1篇杨欢
  • 1篇王维
  • 1篇刘毅

传媒

  • 6篇神经疾病与精...
  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇实用老年医学

年份

  • 2篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
多不饱和脂肪酸与认知障碍
2010年
脂类是构成人体各种细胞的主要成分之一,占人体比重15%以上,其中磷脂和胆固醇是构成所有细胞膜的主要成分.神经系统中也含有多种脂类,胆固醇,磷脂,鞘脂含量都比较高,多不饱和脂肪酸(PUFAs)包括DHA,EPA,AA等的含量也非常高,其中相当一部分以酯化的形式存储在磷脂中.PUFAs在大脑海马及前颇叶中尤其丰富,这两个区域都与认知功能紧密相关.如果新生儿饮食中PUFAs如DHA,EPA等缺乏,会造成学习能力降低,这可能是由于PUFAS缺乏导致了神经突触的发育不良.而在正常人群中,PUFAs的缺乏也会造成包括认知能力下降等的一些神经精神疾病,其涉及的机制比较复杂.现在的研究已经证实了PUFAs在神经系统发育,突触传递,神经信号转导等方面都具有重要作用.
刘新英张易雄崔德华刘毅
关键词:突触传递
缺氧与阿尔茨海默病:低氧诱导因子-1的作用被引量:1
2012年
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是最常见的老年神经变性疾病,其临床诊疗重视“早期发现、早期诊断、早期治疗”。体液或脑内有特定的AD生化、病理等改变,但未出现临床症状的AD称为临床前期阿尔茨海默病(Preclinical AD,PCAD)。确定PCAD的危险因素,并进行早期干预对AD的防治有重要意义。缺氧是临床上常见的疾病病理过程,也是AD等多种神经变性疾病的重要危险因素。缺氧导致AD或促进AD病程进展的可能机制受到了广泛的关注和研究,本文就缺氧导致β-淀粉样蛋白(AB)沉积、tau蛋白异常磷酸化和神经元变性死亡的机制进行了综述,着重讨论了低氧诱导因子(hypoxia inducible factor 1,HIF-1)在其中的复杂作用。
吴雪飞崔德华王贺成田小生周婷童亚伟
关键词:缺氧阿尔茨海默病低氧诱导因子-1TAU神经变性
脑衰老与慢性炎症所致老年认知障碍症的研究进展被引量:3
2013年
脑衰老相关促炎因素是促使老年认知障碍症(AD)及手术后认知障碍症(POCD)发生的重要危险因素。崔德华等人早年首次发现氨苯砜可抑制脑内炎性Aβ沉积,保护海马神经细胞及改善老年认知障碍。近年又发现伊桐苷可下调COX-2、TNF—α等炎性因子发挥神经保护作用。但两种药物的具体机制尚未完全清楚,其临床应用前景也有待研究。现将从促炎脑衰老因素通过AMPK—Sirtl—NF-κB/p53通路干预认知障碍角度,拟阐明伊桐苷和氨苯砜抗促炎脑衰老因素的生物学及药理机制,实现在早期AD和POCD的用药干预,为防治AD和POCD开辟新途径。
张韬童亚伟崔德华田小生周婷冀拓樊东升
关键词:炎症脑衰老
DNA甲基化调控学习和记忆功能的研究进展被引量:1
2011年
学习和记忆是两项最基本的认知功能,但其分子基础目前仍然没有研究清楚。神经细胞发挥功能主要依靠基因表达多种蛋白,而DNA甲基化修饰是一种调控基因表达的重要表观遗传方式。在正常衰老的过程中,全基因组DNA甲基化程度发生下降,与此同时学习和记忆功能也下降,这揭示DNA甲基化神经元可能参与记忆编码。然而这也缺乏直接支持的证据。由此几项研究已经提供了重要的支持证据,且DNA甲基化与记忆形成的研究得到了广泛的关注。为了进一步探索学习与记忆的袁观遗传学机制,我们对近年来NA甲基化调控学习和记忆功能的研究进展作了综述。
周亮张希朦包怡敏张易雄童亚伟肖卫忠樊东升崔德华
关键词:记忆甲基化表观遗传
脂代谢对脑衰老和老年认知障碍症的影响被引量:3
2013年
人类生长发育到成熟期以后,随着年龄的增长,机体在形态结构和生理功能方面必然会出现一系列的退行性变化,即髓鞘发育生成受损,神经细胞萎缩,细胞内脂褐素蓄积,细胞间突触联系和蕴藏的生化物质减少,接受和传递信息的能力降低,使老年人感觉迟钝、反应缓慢、记忆力下降、思维阻滞、脑功能降低,这就是通常所说的“脑衰老”。
杨欢周婷崔德华童亚伟战锐张韬张辉肖卫忠樊东升
关键词:脂类脂蛋白APOE
脑衰老与认知障碍的研究进展被引量:14
2010年
崔德华
关键词:脑衰老调节系统大脑功能生命过程神经系统
脑衰老与阿尔茨海默病症状出现前阶段被引量:11
2012年
脑衰老可分为生理性增龄变化与病理性变化,后者与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)等神经退行性疾病的发生有关.生理性脑衰老与AD在发病早期具有相似的表现形式、病变特征、生化改变和发病机制.其共同的分子机制是异常蛋白质蓄积,提示两者有着相似的病理学基础,脑衰老可能是AD等神经退行性改变的最初级阶段,病理性脑衰老因素可能促进AD等神经退行性疾病的发生发展.临床前期AD(preclinical AD,PCAD)患者的脑、血液和脑脊液中可以检测到AD特定的生物标记物,但AD的临床症状并没有出现,因此也被称为"症状出现前AD(presymptomatic AD)".PCAD和对照组比较,氧化应激指标和高度不溶性Aβ42并没有显著性升高,寻找早期PCAD发病过程中新的可用于临床早期诊断的生物标记物、药物靶点将成为我们的关注重点.
崔德华田小生王贺成王维肖卫忠樊东升
关键词:脑衰老Β-淀粉样蛋白
术后认知功能障碍被引量:10
2012年
术后认知功能障碍(Postoperative Cognitive Dysfunction, POCD)是外科手术后常见的一种中枢神经系统的并发症,多发生于65岁以上患者。其主要表现为手术后出现记忆力,精神集中能力,语言理解力的受损及社会适应能力的下降等认知功能损伤,严重影响患者生活质量。手术后认知障碍的发生机制目前尚不清楚,早期诊断和干预,以及后期治疗等方面都还不是很成熟。本文从发病机制,影响因素,病情评估,预防治疗,动物模型等方面对POCD进行论述,并对其可能的分子机制进行探讨和预测。
田小生周婷崔德华童亚伟周亮王贺成肖卫忠樊东升
关键词:术后认知功能障碍影响因素神经退行性疾病
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