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P188抑制大鼠自体脂肪移植炎症浸润的实验研究: 2020年; 为研究表面活性剂P188是否对大鼠自体脂肪移植后的炎症浸润具有抑制作用。建立大鼠自体脂肪移植动物模型,分为对照组(生理盐水组)和实验组(P188组),于1、2、4周取出脂肪组织,测定体质量和体积;通过HE染色观察移植后脂肪炎症浸润的程度;通过RT-PCR和ELISA检测相关炎症因子基因和蛋白水平的表达。脂肪移植4周后,对照组与实验组的脂肪体质量、体积具有差异性[体质量:(0.13±0.02) g vs(0.19±0.02) g,P<0.01;体积:(0.15±0.03) ml vs(0.19±0.01) ml,P<0.05];HE结果显示,移植4周后实验组炎症浸润面积低于对照组;RT-PCR和ELISA结果显示P188抑制IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA以及蛋白表达。实验结果表明P188对大鼠自体脂肪移植后的炎症浸润具有抑制作用。; 李吟秋倪子樵王鑫宋家骞朱飞; 关键词：脂肪移植炎症

α-硫辛酸抑制增生性瘢痕氧化应激的作用被引量：2: 2022年; 目的探讨α-硫辛酸(ALA)对兔耳增生性瘢痕(HTS)形成的影响及其机制。方法选取18只新西兰大白兔,随机分为正常组、模型组、4%ALA组,用药28 d后采用苏木精-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色及免疫组织化学染色评估瘢痕相关指标的变化;评估氧化应激相关指标的变化;采用蛋白免疫印迹法检测抗氧化通路相关蛋白的表达水平。结果4%ALA组较模型组瘢痕颜色变浅、质地变软、体积明显缩小。HE、Masson染色和免疫组织化学染色结果显示4%ALA组较模型组成纤维细胞数目减少,纤维化程度减轻。4%ALA组中,丙二醛(MDA)含量低于模型组(P<0.001),羟脯氨酸(Hyp)含量低于模型组(P<0.01),谷胱甘肽(GSH)水平较模型组升高(P<0.01),T-SOD活力较模型组升高(P<0.001)。蛋白免疫印迹结果显示4%ALA组NRF2含量较模型组增加,其下游抗氧化蛋白的表达水平升高。结论ALA上调NRF2信号通路以降低兔耳HTS内氧化应激水平从而抑制瘢痕增生。; 倪子樵张锦松高翔朱秋璇王鑫黄海年朱飞; 关键词：增生性瘢痕氧化应激纤维化 Α-硫辛酸 NRF2

WWP1、p53在瘢痕疙瘩和正常皮肤中的差异表达及意义被引量：3: 2016年; 目的探讨E3泛素连接酶WWP1、p53在人正常皮肤及瘢痕疙瘩组织中的表达差异,分析其与瘢痕疙瘩发生是否相关。方法选取临床切取的瘢痕疙瘩及正常皮肤组织标本各10例,采用免疫组织化学法和RT-PCR法分别对组织中WWP1、p53蛋白及mRNA表达情况进行检测,并通过Image-Pro Plus图像分析系统测定组织蛋白染色后累计光密度值、以β-actin为参照计算mRNA相对定量,进而比较分析两组标本中WWP1、p53表达是否有差异性。结果免疫组化染色结果提示,瘢痕疙瘩标本中p53蛋白表达明显低于正常皮肤,而WWP1蛋白沉积明显高于正常皮肤,同时p53及WWP1 mRNA RT-PCR检测证实同样结果,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 E3泛素连接酶WWP1及抑癌基因p53与瘢痕疙瘩的形成有相关性,可作为瘢痕疙瘩形成机制及治疗靶点研究的方向。; 王辉桑鹏飞王敏张锦松朱飞; 关键词：P53 瘢痕疙瘩正常皮肤

接力扩张法在大面积瘢痕性秃发修复中的应用被引量：3: 2012年; 探讨应用接力扩张法修复大面积瘢痕性秃发的临床效果。手术分期进行:Ⅰ期按设计在头皮帽状腱膜下埋置扩张器,缓慢扩张正常头皮组织;Ⅱ期取出扩张器,推进或旋转扩张皮瓣修复部分瘢痕性秃发区,同时于头皮瓣下接力置放扩张器,待切口愈合良好后注水扩张;扩张过程完成后再次手术修复残余瘢痕秃发区。以此方法重复进行,直至瘢痕完全去除,效果满意。; 刘烨朱飞宁金龙汪垠; 关键词：瘢痕性秃发

吡非尼酮抑制大鼠皮肤切口瘢痕形成的实验研究: 2019年; 目的:探讨吡非尼酮在大鼠切口瘢痕形成过程中的抑制作用及可能的作用机制.方法:选取32只SD大鼠制作128个切口,将其分为A组(空白对照组)、B组(阴性对照组)、C组(低浓度实验组)、D组(高浓度实验组),A组不予以任何处理,B组外用涂抹空白乳膏基质,C组予以外用4%的吡非尼酮乳膏,D组予以外用8%的吡非尼酮乳膏,每日涂抹一次,观察其对切口愈合过程中瘢痕形成的影响,以切口愈合后瘢痕中的成纤维细胞的数目及转化生长因子β1的表达水平来探讨吡非尼酮对大鼠皮肤瘢痕的作用及可能的机制.结果:A组与B组成纤维细胞数目及转化生长因子β1表达差异无统计学意义;D组成纤维细胞数目及转化生长因子β1的表达低于C组;C组纤维细胞数目及转化生长因子β1的表达低于A组和B组.结论:吡非尼酮能够抑制大鼠皮肤创伤后切口瘢痕的形成,但可能会延长切口愈合时间.; 李杨朱飞; 关键词：瘢痕

NEDD4-1基因在病理性瘢痕中的表达及意义: 2014年; 目的研究NEDD4-1基因在正常皮肤与增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中的表达情况,探讨其在病理性瘢痕发病机制中的作用。方法收集临床标本30例,其中增生性瘢痕10例(A组)、瘢痕疙瘩10例(B组)、正常皮肤10例(C组),采用Western blot法和普通RT-PCR方法检测A、B、C 3组中NEDD4-1蛋白和mRNA表达情况,并进行统计学分析。结果在A、B组中,NEDD4-1 mRNA和蛋白均可表达,但表达差异无统计学意义(P>0.05),两组分别与C组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NEDD4-1基因在病理性瘢痕中均可表达,但NEDD4-1的表达与病理性瘢痕的发生机制之间的关系仍需进一步研究。; 张锦松朱飞胡超张胜权杨森; 关键词：GWAS NEDD4-1 病理性瘢痕瘢痕疙瘩

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国家自然科学基金(30973124)