四川省科技攻关计划(05SG022-016-1)
- 作品数：2 被引量：5H指数：2
- 相关作者：葛鹏磊贾乾斌李宁更多>>
- 相关机构：四川大学华西医院河南科技大学第一附属医院河南科技大学更多>>
- 发文基金：四川省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胰高血糖素样肽-2对梗阻性黄疸时肠道屏障功能的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨胰高血糖素样肽-2(GLP-2)对梗阻性黄疸模型大鼠肠道屏障功能的影响。方法将72只SD大鼠随机分为3组:实验组(T组,n=24)、手术对照组(C组,n=24)和假手术组(SO组,n=24),T组和C组双重结扎胆总管,建立梗阻性黄疸模型,SO组开腹但不结扎胆总管;结扎后,T组腹腔注射GLP-2 250μg/(kg.d),C组和SO组注射等体积0.01 mol/L的PBS溶液,于手术后第1、3、7 d分别分批处死动物。应用免疫组织化学方法检测肠黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)和caspase-3的表达,并在光镜下观测HE染色切片肠绒毛高度。结果 C组肠黏膜PCNA的表达于术后逐渐减少,差异有统计学意义(P<0.05),且其表达量较SO组和T组减少(P<0.05),特别是第3、7 d时,比SO组和T组降低更明显(P<0.05);而C组caspase-3表达量增加显著,在术后各时间点与T组和SO组比较差异均有统计学意义(P<0.05),并且肠黏膜caspase-3的表达量在术后随时间逐渐增加(P<0.05),同时大鼠肠黏膜绒毛高度较SO组和T组变短(P<0.05),并随时间的延长逐渐缩短(P<0.05),但SO组和T组术后肠绒毛高度无明显差异。结论 GLP-2可以刺激梗阻性黄疸时肠黏膜细胞生长,促进黏膜细胞的增殖,阻止肠黏膜细胞的凋亡,起到了保护肠道屏障功能的作用。
- 葛鹏磊李宁贾乾斌
- 关键词：胰高血糖素样肽-2梗阻性黄疸肠道屏障功能CASPASE-3PCNA
- GLP-2对胆总管结扎大鼠肠道细菌移位及内毒素血症的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨胰高血糖素样肽2(GLP-2)对胆总管结扎大鼠肠道细菌移位和内毒素血症的影响。方法:72只SD大鼠随机均分为假手术组、模型组和GLP-2治疗组。模型组和GLP-2治疗组大鼠行胆总管结扎,术后GLP-2治疗组每天腹腔注射GLP-2[250μg/(kg.d)],假手术组和模型组以相同方式注射等体积PBS。检测各组术后1,3,7 d肠黏膜磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的表达,肠道细菌移位和内毒素血症发生状况。结果:与假手术组和GLP-2治疗组比较,模型组大鼠肠黏膜PI3K表达量在术后第3,7天明显降低(均P<0.05);GLP-2治疗组PI3K表达量虽有减少,但与假手术组之间的差异无统计学意义(均P>0.05)。术后模型组大鼠肝脏和脾脏细菌移位率逐渐增加,第7天达100%,肝脏和脾脏总的细菌移位率分别为75.0%和66.7%;GLP-2治疗组两脏器细菌移位率增加缓慢,总的细菌移位率分别为37.5%和25.0%,均明显低于模型组(均P<0.05)。模型组和GLP-2治疗组门静脉血中内毒素含量均随时间的延长而逐渐增加,但GLP-2治疗组的内毒素含量在各时间点上均明显低于模型组(均P<0.05)。结论:GLP-2对胆总管结扎大鼠肠道细菌移位和内毒素血症具有抑制作用,机制可能与其增加肠黏膜中PI3K的表达,从而保护肠道屏障功能有关。
- 葛鹏磊贾乾斌李宁
- 关键词：阻塞性1-磷脂酰肌醇3-激酶细菌移位内毒素血症
