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国家自然科学基金(81370813)

作品数：9 被引量：41H指数：3
相关作者：黄文彦沈云琳刘华杰匡新宇孙蕾更多>>
相关机构：上海交通大学附属儿童医院上海市儿童医院上海交通大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目上海市教育委员会创新基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 7篇肾损
  • 7篇肾损伤
  • 6篇急性肾损
  • 6篇急性肾损伤
  • 5篇肾小管
  • 5篇细胞
  • 5篇小管
  • 3篇G2
  • 3篇检测点
  • 2篇蛋白
  • 2篇肾小管上皮
  • 2篇损伤分子
  • 2篇周期
  • 2篇细胞周期
  • 2篇细胞周期调控
  • 2篇基因
  • 2篇间质
  • 2篇儿童
  • 2篇M
  • 1篇导管

机构

  • 5篇上海交通大学...
  • 4篇上海市儿童医...
  • 3篇上海交通大学

作者

  • 9篇黄文彦
  • 7篇沈云琳
  • 5篇刘华杰
  • 4篇孙蕾
  • 4篇匡新宇
  • 2篇张儒舫
  • 2篇李小兵
  • 2篇王平
  • 2篇胡玉杰
  • 1篇饶蔚
  • 1篇周君梅
  • 1篇郝胜
  • 1篇张泓
  • 1篇康郁林
  • 1篇朱光华
  • 1篇吴滢
  • 1篇钮小玲
  • 1篇孙利文
  • 1篇陈文健

传媒

  • 3篇国际儿科学杂...
  • 2篇中华儿科杂志
  • 2篇临床儿科杂志
  • 1篇肾脏病与透析...
  • 1篇中国小儿急救...

年份

  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2015
  • 5篇2014
共 9 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
补体应答基因-32在儿童急性肾损伤中的早期预测价值被引量：3
2014年
目的 探讨血清补体应答基因-32（RGC-32）在儿童急性肾损伤（AKI）中的早期预测价值.方法 选择2013年3至6月在上海交通大学附属儿童医院住院并接受心肺分流术（CPB）的67例先天性心脏病患儿为CPB组,参照pRIFLE标准分为AKI组（23例）及非AKI组（44例）.选取同期同年龄段健康体检儿童30名作为对照组.动态观察CPB组患儿术前、术后30 min、2h、4h、24h、48 h、72 h血清RGC-32、肌酐（Scr）及胱抑素C（CysC）水平.应用受试者工作特征曲线（ROC）及曲线下面积（AUC）评价并比较三者早期预测AKI发生的敏感性和特异性.结果 23例AKI患儿的pRIFLE分期：危险期15例,损伤期4例,衰竭期3例,丧失期1例.AKI组血清RGC-32于术后30 min即显著升高,明显高于非AKI组差异有统计学意义[（2.88±0.68） μg/Lvs.（1.39±0.31）μg/L,P＜0.05].术后2h、4h、24 h、48 h,AKI组血清RGC-32浓度仍持续高于非AKI组,差异均具有统计学意义（t=2.180、2.818、2.226、3.017,P均＜0.05）;CPB术后30 min、2h、4h、24 h、48 h、72 h血清RGC-32预测AKI发生的AUC分别为0.770、0.707、0.768、0.728、0.723、0.770,均＞0.7;CPB术后30 min、2h、4h血清RGC-32敏感性为0.914、0.824、0.824,特异性为0.619、0.667、0.810,CPB术后30 min、2h、4 h CysC敏感性为0.625、0.813、0.813,特异性为0.571、0.619、0.571;术后30 min、2h、4 h Scr敏感性为0.625、0.625、0.813,特异性为0.571、0.571、0.524.结论 与CysC、Scr相比,血清RGC-32可更早预测AKI发生,能否作为一种新型早期诊断AKI的生物标志物,尚需进一步验证.
刘华杰沈云琳孙蕾匡新宇张儒舫张泓周君梅李小兵黄文彦
关键词：基因儿童生物学标志物
肾小管重塑在急性肾损伤中的作用机制
2014年
急性肾损伤(AKI)是临床常见的危重症,病死率高。AKI时主要的受损细胞是肾小管上皮细胞。肾小管上皮细胞重塑在AKI发生发展、预后转归中起着至关重要的作用。肾小管重塑过程机制复杂,其确切调控机制尚不清楚,文章就AKI肾小管重塑调控机制进行综述。
沈云琳黄文彦
关键词：急性肾损伤肾小管上皮细胞
G2/M期在急性肾损伤肾小管重塑过程中的作用和意义
急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是临床常见的危重症，指各种原因引起的急性肾脏功能下降，可伴或不伴有少尿或无尿的一组临床症候群。AKI的发生率及死亡率较高，最常见的原因是急性缺血再灌注肾损伤（a...
沈云琳
关键词：急性肾损伤肾小管动物模型
文献传递
中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、肾损伤分子1和白介素18在诊断心肺分流术后急性肾损伤中的意义被引量：18
2014年
目的：探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、肾损伤分子1（KIM-1）和白介素18（IL-18）在儿童心肺分流术（CPB）后急性肾损伤（AKI）临床诊断中的价值。方法随机收集2013年3月至2013年6月住院行CPB的先天性心脏病患儿67例，按照pRIFLE标准分为AKI组及非AKI组；观察术前，术后30 min、2 h、4 h、24 h、48 h和72 h血清肌酐（Scr）、尿NGAL、尿KIM-1、尿肌酐（Ucr）及尿IL-18水平。采用受试者工作特征曲线（ROC）及曲线下面积（AUC）评价NGAL、KIM-1及IL-18早期预测AKI的价值。结果67例CPB儿童中23例（34.3%）发生AKI。按pRIFLE标准分期：危险期15例，损伤期4例，衰竭期3例，丧失期1例。AKI组术后4 h、48 h和72 h尿NGAL/Ucr高于非AKI组，差异有统计学意义（P〈0.05）；术后4 h尿NGAL/Ucr为1.20时，预测AKI的灵敏度和特异度为0.864和0.561，AUC为0.671（95%CI：0.537~0.804）。术后48 h和72 h AKI组尿KIM-1/Ucr高于非AKI组，差异有统计学意义（P〈0.05）；CPB术后24 h尿KIM-1/Ucr为1.16时，预测AKI的灵敏度和特异度分别为0.773和0.512，AUC为0.698（95%CI：0.563~0.834）。术后4 h AKI组尿IL-18/Ucr高于非AKI组，差异有统计学意义（P〈0.05）；CPB术后4 h尿IL-18/Ucr为0.04时，预测AKI的灵敏度和特异度为0.773和0.561，AUC为0.655（95%CI：0.510~0.800）。结论联合检测尿NGAL、尿KIM-1及尿IL-18水平对儿童CPB术后早期预测AKI的发生可能具有重要的临床价值。
刘华杰王平沈云琳李小兵张儒舫孙蕾匡新宇黄文彦
关键词：急性肾损伤中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白肾损伤分子1白介素18
肾损伤分子-1在急性缺血缺氧再灌注大鼠肾组织中的表达及意义被引量：3
2017年
目的 观察肾损伤分子-1（kidney injury molecule-1，KIM-1）在急性缺血缺氧再灌注肾损伤（acute ischemia reperfusion kidney injury，AIKI）大鼠肾组织中的表达及分布规律，探讨其在诊断急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）中的价值。方法 采用清洁级SD大鼠128只，随机分为对照组和模型组，模型组按国际标准建立大鼠AIKI模型，分别于2 h、6 h、24 h、48 h、72 h、1周、2周、4周处死（n＝8），取肾组织，常规HE染色，参照Sayhan等标准对肾小管间质损伤进行半定量评分；免疫组织化学、Western blot法检测KIM-1蛋白的表达及分布；生化法测定血清肌酐（serum creatinine，Scr）水平。结果 （1）大鼠缺血再灌注后2 h即出现明显肾小管间质损伤，随着再灌注时间延长损伤加重，48 h达高峰后逐渐减轻，但仍高于对照组（P〈0.01）；（2）Western blot和免疫组织化学检测发现，缺血再灌注后2 h肾组织KIM-1的表达明显升高，KIM-1表达水平与肾小管间质损伤评分呈显著正相关（r＝0.887，P＝0.003）；（3）大鼠缺血再灌注后2 h Scr明显升高，48 h达到最高值后降至正常，其升高与肾小管间质损伤评分无相关性（r＝0.280，P＝0.502）。结论 AIKI模型中大鼠肾组织KIM-1蛋白表达水平显著增加，其表达水平与肾小管间质损伤评分呈正相关，与Scr相比，KIM-1可能为更准确地反映肾损伤情况的指标。
胡玉杰孙蕾沈云琳刘华杰匡新宇黄文彦
关键词：肾损伤分子-1肾小管间质损伤急性肾损伤
急性肾损伤与细胞周期调控被引量：1
2014年
急性肾损伤是临床常见的危重症,病死率高.急性肾损伤导致的细胞增生、肥大或凋亡与细胞周期调控有关,其中细胞周期G1/S检测点和G2/M检测点是急性肾损伤细胞周期的关键调控靶点,而细胞周期调控蛋白在其中起着关键性作用.但其确切调控机制尚不清楚,该文就急性肾损伤细胞周期调控机制进行简要概述.
沈云琳黄文彦
关键词：急性肾损伤细胞周期细胞周期调控蛋白细胞周期检测点
RGC-32调控肾小管损伤后修复的机制研究进展
2019年
RGC-32(response gene to complement 32)是一种重要的补体应答基因,广泛表达于组织和器官并参与了许多生物学过程,如细胞增殖与分化、细胞周期调控、炎症反应、免疫调节以及肿瘤形成等。作为重要的细胞周期调节因子,RGC-32蛋白通过调节细胞周期影响多种疾病发生发展的过程。近来研究表明RGC-32参与了肾小管损伤修复过程,其作用可能与其对细胞周期尤其G2/M期的调控有关。该文就RGC-32调控肾小管损伤修复的机制研究进展作一综述。
胡玉杰黄文彦
关键词：急性肾损伤肾间质纤维化
RGC-32通过G2/M检测点调控肾小管上皮细胞修复的分子机制
研究背景:急性肾损伤(Acute kidney injury,AKI)为临床常见的危重症,发病率与死亡率较高且极易向慢性肾损伤转化,目前已经成为威胁人类健康的重要疾病之一。积极寻找肾损伤后修复的发生发展机制是阻止AKI向...
胡玉杰
文献传递
RGC-32与细胞周期调控被引量：1
2014年
RGC-32（response gene to complement-32）是一种重要的补体应答分子,同时也参与了许多其他生物学功能.近来的研究发现RGC-32为细胞周期G2/M检测点关键调控分子,在细胞周期精细调控过程中发挥重要作用,并参与细胞增殖分化、再生修复、炎症反应、肿瘤形成等多种生物学过程.但RGC-32对细胞周期确切的调控机制有待阐明.该文就RGC-32基因及其生物学功能、细胞周期调控以及两者之间的调控关系等作一简要综述.
刘华杰黄文彦
关键词：细胞周期调控细胞增殖分化
转化生长因子β1通过Smad3调控补体应答基因32转录的分子机制被引量：6
2015年
目的:前期工作发现补体应答基因32(RGC-32)是转化生长因子β(TGF-β)诱导的肾小管上皮细胞-间充质转化(EMT)过程中Smad信号下游的关键调控分子。本研究拟进一步明确TGF-β诱导肾小管EMT过程中RGC-32的转录调控机制。方法:体外培养NRK-52E细胞,利用荧光素酶报告基因实验检测RGC-32启动子活性以确定Smad结合元件(SBE)是否为TGF-β诱导的RGC-32转录调控位点;通过凝胶迁移率实验(EMSA)明确与之结合的转录调控分子。结果:(1)转染野生型SBE片段的NRK-52E细胞荧光素酶活性明显增高,而转染突变的SBE片段的细胞无此表现,表明SBE是调控TGF-β诱导的RGC-32转录启动的关键位点。(2)合成32P标记的包含SBE的寡核苷酸探针行EMSA可见TGF-β诱导的核蛋白与探针复合物生成,且加入包含SBE序列的竞争片段可以抑制此核蛋白-探针复合物的形成,表明有蛋白与SBE结合并调控RGC-32的转录。(3)当加入不同的Smad抗体行超迁移实验发现Smad2和Smad3抗体可以和复合物相互作用,表明Smad2和Smad3可能是TGF-β诱导的转录复合物的组成部分。(4)将Smad2和Smad3分别与p-1500RGCluc共同转染NRK-52E细胞,Smad3可以显著增加RGC-32启动子活性,表明Smad3是TGF-β诱导的转录复合物的组成部分,而不是Smad2。结论:在TGF-β诱导肾小管EMT过程中,Smad3通过与RGC-32启动子区SBE结合,从而调控肾小管EMT过程。
沈云琳钮小玲刘华杰孙蕾匡新宇黄文彦
关键词：上皮-间充质转化转化生长因子Β转录调控
全选 清除 导出
共2页<12>
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