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柴胡疏肝散对抑郁症模型大鼠HPA轴功能的影响被引量：14: 2014年; 目的:观察抑郁症大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴功能变化及柴胡疏肝散方对其的作用,探索该方治疗抑郁症的作用机理。方法:SPF级SD雄性大鼠open-field法筛选60只,按随机数字表法分为正常对照组、模型组、柴胡疏肝散组3组,每组各20只,慢性应激法制作抑郁症大鼠模型。柴胡疏肝散组大鼠按生药量7.875 g/kg/d灌胃,相当于成人(60 kg)临床用量的15倍,从应激刺激开始灌胃至应激结束止共用药21 d;ELISA法检测大鼠血清ACTH和血浆CORT浓度。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清ACTH和血浆CORT的浓度均显著升高(P<0.05);与模型组比较,柴胡疏肝散组大鼠血清ACTH和血浆CORT的浓度均显著降低(P<0.05)。结论:抑郁症模型大鼠HPA轴功能亢进,柴胡疏肝散通过改善HPA轴功能,进而降低大鼠血清ACTH和血浆CORT的浓度是其治疗抑郁症的机理之一。; 马书娟姚建平樊蔚虹禹方; 关键词：柴胡疏肝散抑郁症促肾上腺皮质激素皮质酮

柴胡疏肝散干预卒中后抑郁模型大鼠海马神经细胞凋亡的机制研究被引量：13: 2011年; 目的:探索柴胡疏肝散干预卒中后抑郁(PSD)模型大鼠海马神经细胞凋亡的机制及肝气郁结证与海马神经细胞凋亡的相关性。方法:健康雄性SD大鼠100只,随机分为3组:柴胡疏肝散组和PSD模型组各40只,正常对照组20只;除正常组外,其余2组先用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,手术1周后开始复合制备PSD大鼠模型,同时柴胡疏肝散组给予柴胡疏肝散7.875 g.kg-1 ig,PSD模型组给予蒸馏水ig,均21 d;免疫组化法检测大鼠海马组织Bcl-xs,Bcl-xl蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,PSD模型组Bcl-xs蛋白表达升高,Bcl-xl蛋白表达下降(P<0.01);与PSD模型组比较,柴胡疏肝散组Bcl-xs蛋白表达下降(P<0.01),Bcl-xl蛋白表达升高(P<0.01)。结论:柴胡疏肝散对PSD模型大鼠海马Bcl-xs,Bcl-xl基因表达的调节作用可能是其干预海马神经细胞凋亡的机制之一;肝气郁结证是PSD的主要证型,且与海马神经细胞凋亡具有相关性。; 樊蔚虹姚建平杨清程凯; 关键词：BCL-XS BCL-XL 柴胡疏肝散海马神经细胞凋亡

柴胡疏肝散对卒中后抑郁大鼠海马组织Bcl-2,Bax蛋白表达的影响被引量：27: 2011年; 目的:观察卒中后抑郁症(PSD)模型大鼠海马神经元凋亡相关基因表达的变化及柴胡疏肝散的干预作用,从细胞分子水平探索柴胡疏肝散治疗机制。方法:健康雄性SD大鼠100只,随机分为3组,即柴胡疏肝散治疗组、PSD模型组和正常组。除正常组外,其余2组首先线栓法制备局灶性脑缺血大鼠(MCAO)模型,并按longa评分标准进行评分,手术1周后开始复合制备PSD大鼠模型,同时柴胡疏肝散组(7.875 g.kg-1.d-1),ig 21 d,模型组蒸馏水ig。免疫组化法检测大鼠海马组织Bcl-2,Bax蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组Bax蛋白阳性表达升高,Bcl-2蛋白表达下降(P<0.01);柴胡疏肝散组与模型组比较,则明显下调Bax蛋白表达(P<0.01),上调Bcl-2蛋白表达(P<0.01)。结论:柴胡疏肝散可通过下调Bax、上调Bcl-2蛋白的表达而抑制神经细胞凋亡,从而发挥对PSD的治疗作用。; 樊蔚虹姚建平赵文景; 关键词：柴胡疏肝散海马神经元

中医药对抑郁症下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响被引量：2: 2013年; 抑郁症是一组以心境显著而持久的改变为基本临床表现的精神疾病，常伴有相应的思维和行为改变。随着人类疾病谱的变化和生活规律的改变，抑郁症的发病率逐年升高，成为精神系统最常见的疾病之一，因此对抑郁症治疗的探讨成为全世界关注的重点。世界范围内抑郁症患者约3．4亿，患病率3％～5％。联合国卫生组织预言，到2020年，抑郁症将会成为全球死亡和致残的第二大原因幢。。近年来多数学者认为，抑郁症的发生与神经内分泌功能紊乱密切相关。; 樊蔚虹禹方姚建平; 关键词：下丘脑-垂体-肾上腺轴抑郁症中医药内分泌功能紊乱精神疾病人类疾病谱

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