海军后勤科研计划课题(04-3304)
- 作品数：7 被引量：14H指数：3
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- 地塞米松降低胸部开放伤合并海水灌注致急性肺损伤犬模型前B细胞集落促进因子水平
- 2010年
- 目的观察早期小剂量地塞米松治疗对胸部开放伤合并海水灌注致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)犬模型前B细胞集落促进因子(pre-B-cell colony-enhancing factor,PBEF)水平的影响。方法16只实验犬平均分成海水组和地塞米松治疗组。海水灌注前(0h)、海水灌注后2、4、6、8h留取静脉血和动脉血,海水灌注后8h留取支气管肺泡灌洗液和肺组织;ELISA法测血浆中PBEF水平及血浆中炎症因子IL-1β和IL-8水平。免疫组织化学法测肺组织PBEF阳性分布;RT-PCR法测肺组织PBEF mRNA表达。结果地塞米松治疗后胸部开放伤合并海水灌注致ALI犬模型血浆中PBEF水平及血浆炎症因子IL-1β和IL-8水平较海水组明显降低[PBEF:(2222.19±459.59)pg/ml vs(3014.16±883.47)pg/ml;IL-1β:(72.84±38.42)pg/ml vs(131.90±35.39)pg/ml;IL-8:(45.21±16.39)pg/ml vs(88.26±6.66)pg/ml,P<0.05],肺组织PBEFmRNA表达减少[地塞米松组(1.03±0.16)vs海水组为(5.27±0.05),P<0.05],肺泡通透指数降低[(0.039±0.006)vs(0.055±0.002),P<0.05]。结论PBEF可能作为胸部开放伤合并海水灌注致ALI的一个生物学标记;早期小剂量地塞米松治疗可以降低胸部开放伤合并海水灌注致ALI早期增加的PBEF水平,并减轻炎症反应,改善肺泡通透性。
- 胡晓红韩志海李毅解立新徐世侠段蕴铀
- 关键词：急性肺损伤地塞米松灌注胸部开放伤
- 还原型谷胱甘肽联合甘草酸二铵对腹部开放伤后海水浸泡犬肝功能损伤的治疗作用被引量：2
- 2009年
- 目的探讨保肝药物还原型谷胱甘肽联合甘草酸二铵对腹部开放伤后海水浸泡实验犬肝功能损伤的治疗作用。方法致腹部开放伤后的24只犬随机分为对照组（海水浸泡1．5h后打捞出水，单纯观察），普通治疗组（经海水浸泡后打捞出水，给予一般急救及补液处理）和保肝药物治疗组（经海水浸泡后打捞出水，给予一般急救及补液处理，同时给予保肝药物治疗），每组8只。于致伤前及致伤后定时取血测定总胆红素（TB）、血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、凝血酶原时间（PT）、内毒素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6），同时对肝组织进行病理检查。结果对照组血清TB、ALT、AST和LDH明显升高，并且生存时间小于24h。普通治疗组血清TB、ALT、AST和LDH也有明显升高，但生存时间均超过24h。还原型谷胱甘肽联合甘草酸二铵能在伤后12～24h内较明显减轻肝脏受损的程度。结论还原型谷胱甘肽联合甘草酸二铵对外伤后海水浸泡导致的肝功能损伤的防治效果良好，可作为该类肝损害的首选防治方法。
- 孙涛刘超群李欣金博浦江段蕴铀
- 关键词：海水浸泡腹部开放伤肝功能还原型谷胱甘肽甘草酸二铵
- NOS/NO在腹部开放伤合并海水浸泡致犬循环衰竭中的作用被引量：4
- 2009年
- 制备成年杂种犬开放性腹部损伤模型后,随机分成海水浸泡组和对照组。分别于致伤前、致伤后、浸泡0.5、2 h及打捞后2 h各时间点监测两组犬的肺动脉嵌压(PAWP)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心输出量(CO)、及血清NO含量,测定打捞后2 h主动脉组织各层一氧化氮合酶(NOS)活性及亚硝酸盐含量。结果浸泡组犬PAWP较伤前及对照组明显升高,CO较伤前及同期对照组明显降低(P<0.01),同时浸泡组犬MAP、CVP持续下降;浸泡组犬浸泡后血清NO水平明显上升(P<0.05),在出水后仍继续升高,对照组犬无明显变化;与对照组相比,浸泡组犬主动脉中膜和外膜NOS活性及亚硝酸盐含量明显上升(P<0.05),主动脉内膜NOS活性及亚硝酸盐含量明显下降(P<0.01)。认为NOS/NO通路功能亢进、NO产量过高是海水浸泡合并腹部开放伤犬循环功能衰竭及器官组织损伤的重要机制。
- 胡媛琴王洪勇高连如张宁坤陈宇曹毅李欣
- 关键词：腹部开放伤海水浸泡主动脉组织急性循环衰竭
- 腹部开放伤后海水浸泡大鼠肠组织中MDA与SoD含量变化及意义被引量：1
- 2010年
- 目的测定腹部开放伤后海水浸泡大鼠模型中肠组织丙二醛(malondialdehyde MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase SOD)含量变化,探讨损伤时间的变化规律及其在肠道损伤发病机制中的作用。方法 80只Wistar成年大鼠随机分为A组(生理盐水对照组,n=10)和B组(腹部开放伤+海水浸泡组,n=70)。A组浸泡于生理盐水中浸泡0.5h后直接取肠组织检测,B组于腹部致伤后立即放入人工配制的海水中0.5h,打捞出水后按照1h、3h、12h、24h、3d、7d、14d 7个时间段,每组10只分别测定肠组织中的MDA和SOD含量变化,并与对照组进行比较。结果与对照组各时点比较,实验组肠组织中MDA活力随着动物打捞出水时间的延长呈现先升高后降低的趋势,3d时达到峰值(P<0.01);SOD含量表现为先降低后升高,3d时达到最低值(P<0.01),二者呈负性相关(r=-0.981,P<0.05)。随后MDA和SOD与对照组的差异呈逐渐减小的趋势,14d时与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论肠组织中MDA和SOD水平的变化可以较好地反应腹部开放伤合并海水浸泡后肠道缺血-再灌注损伤和修复情况。
- 高广周李大伟李欣孙涛
- 关键词：腹部损伤
- 早期小剂量地塞米松对胸部开放伤后海水浸泡致犬急性肺损伤的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:观察早期使用地塞米松对胸部开放伤合并海水浸泡致急性肺损伤的影响。方法:24只健康成年杂交犬随机分成对照组、海水组和地塞米松治疗组。观察胸部开放伤后0、2、4、6、8 h的血浆渗透压、肺泡通透指数(支气管肺泡灌洗液内蛋白含量/血浆总蛋白含量)和外周血中白细胞计数的变化;采用ELISA试剂盒检测炎症因子IL-1β、IL-8、vWF等的表达变化;H-E染色观察各组肺脏的病理改变。结果:与海水组相比,地塞米松组肺组织病理改变减轻。血浆渗透压变化差异无统计学意义(P>0.05),肺泡通透指数降低(0.039±0.006vs0.055±0.002),差异有统计学意义(P<0.05)。外周血白细胞(WBC)计数(×109)和IL-1β、IL-8、vWF等炎症因子(pg/ml)水平明显减低(WBC计数:21.52±3.21vs24.81±2.08;IL-1β:72.84±38.42vs131.90±35.39;IL-8:45.21±16.39vs88.26±6.66;vWF:0.47±0.08vs1.03±0.09),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:早期应用地塞米松可减轻胸部开放伤后海水浸泡致犬急性肺损伤的炎症反应,延长救治时机。
- 胡晓红李毅薛志强韩志海段蕴铀
- 关键词：地塞米松急性肺损伤胸部开放伤浸泡
- 胸部开放伤海水浸泡致急性肺损伤早期血管内皮生长因子水平变化被引量：6
- 2009年
- 目的观察胸部开放伤海水浸泡致ALI早期血管内皮生长因子(VEGF)及其可溶性受体sVEGFR-1在血浆、BALF和肺组织的水平变化,探讨VEGF表达在胸部开放伤海水浸泡致ALI发病机制中的作用。方法16只成年杂交犬随机分为对照组(单纯胸部开放伤)和海水组(胸部开放伤海水浸泡致ALI)。于胸部开放伤后0、2、4、6及8 h,监测生命体征并取动、静脉血。测定各时相点外周血白细胞计数(WBC)、血气、电解质和血浆渗透压,采用ELISA法检测血浆IL-1β和IL-8水平,血管性血友病因子(vWF)水平,VEGF及受体sVEGFR-1水平。8 h取BALF和肺组织,HE染色观察肺组织病理改变,ELISA法检测BALF及肺组织匀浆中VEGF及受体sVEGFR-1水平。测定伤后8 hBALF和血浆中蛋白含量,并计算肺泡通透指数(BALF中蛋白含量/血浆蛋白含量)。结果与对照组比较,海水组肺组织病理切片见毛细血管扩张淤血严重,肺间质和肺泡腔内有大量水肿液积聚,部分肺泡结构的完整性破坏,肺泡融合。海水组BALF中蛋白渗出增加,肺泡通透指数(PPI)显著增加。外周血WBC、血浆渗透压、Na+、Cl-、IL-1β、IL-8和vWF水平均进行性升高。海水组伤后8 h血浆VEGF及sVEGFR-1表达明显增加,肺组织和BALF中的VEGF及sVEGFR-1表达明显减少。海水组血浆VEGF水平增加与炎性因子、渗透压增加呈正相关。结论胸部开放伤海水浸泡致ALI早期VEGF表达在血浆中明显升高,在肺组织和BALF中明显降低,血浆VEGF水平变化与海水高渗有明显相关性。
- 胡晓红李毅薛志强韩志海段蕴铀
- 关键词：急性肺损伤胸部开放伤血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体
- 胸部开放伤后海水灌注致急性肺损伤犬模型前B细胞集落刺激因子水平的变化被引量：1
- 2010年
- 目的探讨胸部开放伤后胸腔海水灌注致急性肺损伤（ALI）早期前B细胞集落刺激因子（pre—B—cellcolony—enhancing factor，PBEF）水平的变化及可能作用。方法16只健康成年犬随机分为单纯胸部开放伤组（对照组）和伤后胸腔海水灌注组（海水组），于胸部开放伤后海水灌注前（0h）、灌注后6h取动、静脉血、支气管肺泡灌洗液（broncho—alveolar lavage fluid，BALF）和肺组织标本。测血浆渗透压和肺泡通透指数；酶联免疫吸附试验测血浆、BALF及肺组织匀浆中、PBEF的含量；Western bloting方法测肺组织PBEF蛋白浓度，Real—time reverse PCR方法测肺组织中编码PBEF mRNA表达。结果海水组动物PBEF蛋白[（3014．16±883．47）ng／L]明显高于对照组[（1060．94±251．08）ng／L]；Western bloting量化值比较：海水组为（0．233±0．037）ng／L，对照组为（0．154±0．013）ng／L，差异有统计学意义（P〈0．05）；PBEFmRNA：量化相对值海水组为5．27±0．05，对照组为0．65±0．12，差异有统计学意义（P〈0．05）；血浆PBEF浓度明显升高，与血浆渗透压明显相关（r=0．744，P〈0．05）。结论胸部开放伤后胸腔海水灌注致ALI早期PBEF升高，与海水高渗有关；PBEF参与ALI病理生理过程，可能作为胸部开放伤合并胸腔海水灌注致ALI早期较为敏感的监测指标之一。
- 胡晓红段蕴铀李毅徐世侠韩志海薛志强
- 关键词：急性肺损伤胸部开放伤灌注
