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福建省自然科学基金(C0610020)
作品数:
2
被引量:1
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相关作者:
吴思英
石年
李煌元
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2篇
2009
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叔丁基对苯二酚对锰致神经细胞毒性的保护作用
被引量:1
2009年
目的研究叔丁基对苯二酚(tBHQ)对锰致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞毒性的保护作用。方法以不同终浓度(300、600、900umol/L)的MnCl2分别处理PCI2细胞24、48、72h,用噻唑蓝(MTT)法检测PC12细胞毒性。MnCl2组予600umol/LMnCl2处理72h;tBHQ组予40txmol/L tBHQ处理细胞84h;tBHQ+MnCl2组予40umol/LtBHQ预处理12h后,600umol/L MnCl2处理72h,用MTT法检测细胞毒性,MnCl2处理剂量为300umol/L时用Annexin V-FITC/PI法流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡。结果与对照组比较,300、600、900umol/LMnCl2处理24、48、72h,细胞增殖相对比值降低,差异均有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01);300、600、900umol/LMnCl2处理组各组问相互比较,有剂量-效应关系,差异均有统计学意义(P〈0.01)。与对照组比较,600umol/LMnCl2组抑制PC12细胞增殖,抑制率为40%,差异有统计学意义(P〈0.01)。与对照组及MnCl2组比较,tBHQ组和tBHQ+MnCl2组的细胞出现增殖效应,细胞增殖相对比为1.8,差异均有统计学意义(P〈0.01)。300umol/LMnCl2处理组PC12细胞凋亡率明显高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01),tBHQ+MnCl2组细胞凋亡率低于300umol/LMnCl2处理组,差异有统计学意义(P〈0.01),细胞凋亡抑制率61%。结论锰可抑制PCI2细胞增殖作用,可诱导细胞凋亡;tBHQ可减弱锰抑制PC12细胞的增殖作用并可削弱锰致PC12细胞凋亡的作用。
李煌元
吴思英
林炜
周文华
张文昌
李涛
石年
关键词:
锰
叔丁基对苯二酚
细胞毒性
免疫
PC12细胞
溴氰菊酯对大鼠脑组织自由基生成和转录因子Nrf2表达的影响
2009年
目的研究溴氰菊酯(DM)诱导大鼠脑组织中自由基生成和对转录因子Nrf2的影响。方法(1)8只大鼠随机分成4组,即橄榄油对照组、DM染毒组、叔丁基对苯二酚(tBHQ)组和tBHQ+DM组。在预先喂饲雄性大鼠tBHQ3d后,用12.50mg/kg DM染毒大鼠5d,用电子自旋共振(ESR)直接法测定海马组织中的自由基。(2)18只雄性大鼠分为3组,分别给予橄榄油及3.13、12.50mg/kg DM连续染毒5d,用Western blot方法测定大脑皮层和海马细胞质或细胞核中Nrf2蛋白水平。结果(1)DM染毒组大鼠与tBHQ+DM组大鼠海马中自由基水平增高,分别是对照组的2.45倍和2.97倍,差异有统计学意义(P〈0.05)。(2)低、高剂量DM染毒大鼠大脑皮层的细胞质中Nrf2蛋白表达水平增高,分别是对照组的1.68倍和1.34倍;细胞核中的Nrf2蛋白表达呈剂量-效应关系性增高,分别是对照组的1.51倍和2.29倍,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。(3)低、高剂量DM染毒大鼠海马组织的细胞质Nrf2蛋白表达呈剂量-效应关系性增高,分别是对照组的2.26倍和3.58倍;细胞核中的Nrf2蛋白表达也增高,分别是对照组的2.42倍和2.45倍,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论DM染毒能诱导大鼠海马组织中自由基生成,DM能诱导大脑皮层和海马组织中的Nrf2蛋白表达。
李煌元
石年
吴思英
黄新
关键词:
除虫菊酯类
自由基
转录因子
大脑皮质
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