海军后勤部科研基金(01-3310)
- 作品数：7 被引量：11H指数：2
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- 血管紧张素Ⅱ对缺氧血管内皮细胞内Ca^(2+)浓度的影响及地尔硫卓的保护作用被引量：1
- 2009年
- 目的观察缺氧条件下血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人大血管内皮细胞内Ca2+浓度变化的影响,以及地尔硫卓对其的保护作用,为进一步的临床研究提供药理学基础。方法将培养的血管内皮细胞分为4组:对照组、缺氧组、缺氧+AngⅡ组和缺氧+AngⅡ+地尔硫卓组。应用激光共聚焦显微镜测量各组内皮细胞内Ca2+浓度。结果上述4组血管内皮细胞内Ca2+浓度(荧光值)分别为28.46±5.29、40.08±7.80、51.66±8.93、35.49±7.79。缺氧组、缺氧+AngⅡ组细胞内Ca2+浓度明显高于对照组(P<0.01);缺氧+AngⅡ+地尔硫卓组细胞内Ca2+浓度明显低于缺氧组、缺氧+AngⅡ组(P<0.01),接近于对照组(P>0.05)。结论缺氧及AngⅡ可引起血管内皮细胞内Ca2+浓度增加。地尔硫卓能阻止缺氧及AngⅡ引起的内皮细胞内Ca2+浓度升高,对细胞内Ca2+超载具有保护作用。
- 马贵喜李鸣皋韩磊黄友章
- 关键词：地尔硫卓缺氧内皮细胞钙离子
- 地尔硫对缺氧所致血管内皮细胞线粒体膜电位变化的保护作用被引量：2
- 2007年
- 目的观察地尔硫对人大血管内皮细胞缺氧损伤时线粒体膜电位的影响。方法将培养的血管内皮细胞分为对照组、单纯缺氧组和加入地尔硫卓后再缺氧组,应用激光共聚焦显微镜扫描,并测定标记的血管内皮细胞每秒钟线粒体膜电位值,观察缺氧前后人大动脉血管内皮细胞线粒体膜电位变化。结果与对照组相比,单纯缺氧组的线粒体膜电位水平显著降低(P<0.01);加入地尔硫后再进行缺氧组与单纯缺氧组相比,内皮细胞线粒体膜电位水平有显著升高(P<0.01),与对照组相比内皮细胞线粒体膜电位水平变化不明显(P>0.05)。结论缺氧引起血管内皮细胞线粒体膜电位降低;地尔硫艹卓可抑制缺氧损伤所致的线粒体膜电位的降低,从而具有稳定线粒体膜电位、保护血管内皮细胞的作用。
- 马贵喜李鸣皋韩磊蒙果刘玉李靖黄友章
- 关键词：地尔硫(艹卓)线粒体膜电位缺氧
- 合贝爽减轻缺氧所致血管内皮细胞线粒体膜电位变化
- 2008年
- 目的观察缺氧对人大血管内皮细胞线粒体膜电位的影响以及合贝爽的保护作用。方法将培养的血管内皮细胞分为3组:对照组,单纯缺氧组和缺氧加合贝爽组。应用激光扫描共聚焦显微镜定量测量各组血管内皮细胞线粒体膜电位值。结果3组血管内皮细胞线粒体膜电位(荧光强度)分别为36.578±1.147,28.142±1.124,33.756±1.124。①与对照组相比,单纯缺氧组的线粒体膜电位水平显著降低(P<0.01)。②与单纯缺氧组相比,合贝爽加缺氧组内皮细胞线粒体膜电位水平有显著升高(P<0.01),接近对照组测定值(P>0.05)。结论缺氧引起血管内皮细胞线粒体膜电位降低;合贝爽可减轻缺氧损伤所致的线粒体膜电位的降低,从而具有稳定线粒体膜电位的作用。
- 马贵喜李鸣皋韩磊刘玉李靖黄友章
- 关键词：缺氧线粒体膜电位合贝爽
- 盐酸地尔硫对缺氧联合血管紧张素Ⅱ致血管内皮细胞线粒体膜电位变化的保护作用被引量：1
- 2008年
- 目的观察盐酸地尔硫卓(合贝爽)对缺氧加血管紧张素Ⅱ致血管内皮细胞线粒体膜电位变化的保护作用。方法将培养的血管内皮细胞分为对照组、血管紧张素Ⅱ加缺氧组以及应用合贝爽后的血管紧张素Ⅱ加缺氧组,应用激光共聚焦显微镜扫描并测定标记的血管内皮细丙每秒钟线粒体膜电位值,观察不同因素作用后人体大动脉血管内皮细胞线粒体膜电位变化。结果①与对照组相比,血管紧张素Ⅱ加缺氧组的线粒体膜电位水平(17±6)显著降低(P<0.01);②与血管紧张素Ⅱ加缺氧组相比,加入合贝爽后再进行缺氧和血管紧张素Ⅱ作用组内皮细胞线粒体膜电位水平(28±8)有显著升高(P<0.01),与对照组(37±9)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺氧联合血管紧张素Ⅱ可引起血管内皮细胞线粒体膜电位降低;合贝爽可明显减轻缺氧联合血管紧张素Ⅱ所致的线粒体膜电位的降低。
- 马贵喜李鸣皋韩磊黄友章
- 关键词：线粒体膜电位缺氧
- 茶多酚和艾司洛尔对高AngⅡ状态下血管内皮细胞内皮素分泌的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨茶多酚和艾司洛尔能否对模拟失重所致的高AngⅡ状态的损害提供保护。方法:将培养的血管内皮细胞分为空白对照组、单纯血管紧张素Ⅱ组、血管紧张素Ⅱ+茶多酚组、血管紧张素Ⅱ+艾司洛尔组共4组,用放免法测定在不同时间内皮细胞分泌内皮素含量的变化。结果:AngⅡ可明显促进血管内皮细胞分泌内皮素,茶多酚和艾司洛尔能明显抑制高AngⅡ致血管内皮细胞分泌内皮素的作用(P<0.01),茶多酚的作用较艾司洛尔的更强(P<0.01)。结论:茶多酚和艾司洛尔可减轻高AngⅡ状态的损害作用。
- 李靖李鸣皋马贵喜刘玉蒙果韩磊刘昕
- 关键词：模拟失重血管内皮细胞内皮素
- 缺氧对血管内皮细胞内Ca^(2+)的影响以及合贝爽的保护作用被引量：6
- 2007年
- 目的观察缺氧对人大血管内皮细胞内Ca2+水平的影响以及合贝爽的保护作用。方法将培养的血管内皮细胞分为对照组、缺氧组和治疗组(加入合贝爽再缺氧),应用激光共聚焦显微镜测量各组内皮细胞内Ca2+水平。结果与对照组及治疗组比较,缺氧组细胞内Ca2+水平显著升高(P<0.01),治疗组与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。结论缺氧可引起血管内皮细胞内钙超载,合贝爽对其具有保护作用。
- 马贵喜李鸣皋韩磊刘玉李靖蒙果黄友章
- 关键词：缺氧合贝爽钙
- 金钠多 艾司洛尔减轻缺氧刺激内皮细胞分泌内皮素的作用比较
- 2009年
- 目的观察缺氧对血管内皮细胞(VEC)分泌内皮素(ET)的影响及金钠多和艾司洛尔的保护作用。方法将培养的血管内皮细胞分为4组:空白对照组、单纯缺氧组、缺氧+金钠多组、缺氧+艾司洛尔组。除空白对照组外,其他各组置于低压舱内进行缺氧暴露。用放射免疫法测定各组缺氧前和缺氧后0.5、6和24hET含量。结果①缺氧可促进VEC分泌ET增加(P<0.01)。②同单纯缺氧组比较,在缺氧后0.5、6、24h时,金钠多组的ET含量明显降低(P<0.01)。③同单纯缺氧组比较,在缺氧后0.5h艾司洛尔组的ET含量明显降低(P<0.01),但在缺氧后6h和24h时,两组ET含量差异无统计学意义(P>0.05)。④金钠多组与艾司洛尔组比较,ET浓度降低在0.5h差异无统计学意义(P>0.05),但在6h和24h金钠多组ET含量较艾司洛尔组明显降低(P<0.01)。结论缺氧可使VEC释放ET显著增加;金钠多和艾司洛尔能抑制缺氧促VEC分泌ET的作用;金钠多的保护作用更强于艾司洛尔。
- 马贵喜李鸣皋韩磊刘玉李靖
- 关键词：内皮细胞缺氧内皮素金钠多艾司洛尔
