美国中华医学基金(99-698)
- 作品数：2 被引量：7H指数：1
- 相关作者：龚凡杰李睿娟张广森罗赛群易伟峰更多>>
- 相关机构：中南大学湘雅二医院中南大学更多>>
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- Tet-On调节的自杀基因对人乳腺癌细胞的体外杀伤和旁观者效应研究被引量：1
- 2006年
- 目的探讨T et调控下的自杀基因H SV tk对人乳腺癌细胞的杀伤作用和旁观者效应。方法构建重组逆转录病毒载体pR evTRE/H SV tk,通过磷酸钙共沉淀法,分别将pR evTRE/H SV tk和pR evT et-O n导入乳腺癌细胞株M CF-7。以RT-PCR法检测不同D ox浓度下转染乳腺癌细胞中H SV tk基因的表达,M TT法检测细胞生长抑制率,通过检测混合细胞生长克隆来评价T et调控下的自杀基因的旁观者效应和对乳腺癌细胞的杀伤作用。结果建立了一株稳定的受多西环素(D oxcycline,D ox)诱导、表达H SV tk基因的乳腺癌细胞株M CF/TRE/tk/T et-O n。当G anc iclov ir(GCV)及D ox浓度增加时,细胞存活率下降。M CF/TRE/tk/T et-O n在总细胞中的比例>10%时,有明显的旁观者效应。结论在T et-O n调控下,导入乳腺癌细胞中的H SV tk基因产物能将药物前体GCV转变为毒性代谢物质,并诱发旁观者效应进一步杀灭乳腺癌细胞。
- 曾赵军胡维新罗赛群易伟峰
- 关键词：基因表达调控逆转录病毒科旁观者效应
- 塞来昔布对K562白血病细胞的细胞毒作用及与伊马替尼的协同效应被引量：6
- 2006年
- 目的研究塞来昔布(Celecoxib)对K562细胞增殖、早期凋亡的影响及Rb蛋白质(PRb)、P27Kip蛋白质表达变化,观察Celecoxib和伊马替尼联用对K562细胞增殖抑制和凋亡诱导是否具有协同效应。方法将K562细胞用不同浓度的Celecoxib(0、10、20、40、80及160μmol/L)作用36h,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)测定细胞活力;磷脂结合蛋白V分析检测K562细胞早期凋亡;Western印迹检测不同浓度Celecoxib对K562细胞PRb和P27Kip蛋白质表达的影响;用40μmol/LCelecoxib、0·2μmol/L伊马替尼分别或联合作用K562细胞,观察药物对细胞活力和凋亡诱导是否具有协同作用。结果Celecoxib能明显抑制细胞活力,并呈药物剂量依赖性:随着Celecoxib浓度增高,K562细胞凋亡百分率相应增高,在160μmol/L浓度,凋亡率达25·92%,蛋白质印迹结果显示,Celecoxib可使K562细胞PRb蛋白质表达呈浓度依赖性下调;P27Kip蛋白质呈浓度依赖性上调。Celecoxib与伊马替尼联用,抑制K562细胞活力为对照组的27·68%。结论Celecoxib能以浓度依赖性方式抑制K562细胞增殖,诱导细胞凋亡;其抗增殖效应可能与PRb表达下调及P27Kip表达上调有关。Celecoxib与伊马替尼联用,在抗白血病细胞增殖作用上具有显著的协同效应。
- 李睿娟龚凡杰张广森
- 关键词：白血病K562细胞细胞毒性伊马替尼
