辽宁省自然科学基金(2005)
- 作品数：2 被引量：8H指数：2
- 相关作者：刘春峰张趣刘品更多>>
- 相关机构：中国医科大学沈阳市第四人民医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的变化被引量：3
- 2009年
- 目的 动态观察脓毒症时心肌细胞凋亡及Bcl-2和Caspase-3表达的变化，初步探讨脓毒症时心肌细胞凋亡的机制。方法将60只Wistar雄性大鼠随机分为对照组（n=30）、实验组（n=30），两组又分为3、6、12、24及36h共5个亚组。实验组采用盲肠结扎穿孔（CLP）法建立脓毒症模型。对照组行假手术，除不做CLP外，余同实验组。通过TLrNEL法检测心肌细胞凋亡指数（越），免疫印迹法检测Bcl-2及Caspase．3水平的变化。结果（1）CLP术后心肌细胞AJ呈进行性增加，36h达高峰（43．742±2．495），与对照组（4．311±0．035）相比，差异有显著性（P〈0．01），但24h和36h相比，差异无显著性（P〉0．05）。（2）CLP术后心肌组织Bcl-2呈持续下降，36h下降最明显，与对照组相比差异有显著性（P〈0．01），但24h和36h差异无显著性（P〉0．05）。术后心肌组织Caspase-3呈持续上升，36h上升最明显，24h与36h差异无显著性（P〉0．05）。（3）大鼠心肌组织Bcl-2与心肌细胞AJ之间存在负相关（r=-0．753，P〈0．001）。结论细胞凋亡可能是脓毒症心肌损害的机制之一，通过干预心肌细胞凋亡有望改善脓毒症的预后。
- 刘品刘春峰
- 关键词：脓毒症心肌细胞凋亡BCL-2CASPASE-3
- 亚低温对脓毒症大鼠肝肺组织的保护作用被引量：5
- 2008年
- 目的测定亚低温(MHT)情况下脓毒症大鼠肝组织能量代谢和肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的变化,并结合肝细胞和肺组织超微结构的改变,初步探讨MHT能否减轻脓毒症大鼠组织损伤的程度。方法24只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、内毒素组(LPS组)和MHT组,应用高效液相色谱法及生化法分别测定各组肝组织腺嘌呤核苷酸及乳酸水平,应用RT-PCR方法分别测定各组肺组织TNF-α mRNA表达变化,并在透射电镜下观察肝细胞、肺组织超微结构的变化。结果LPS组大鼠肝组织(湿重)腺苷酸水平为ATP(4.093±0.424)μmol·g-1,ADP(1.331±0.136)μmol·g-1,AMP(1.331±0.312)μmol·g-1;MHT组大鼠肝组织(湿重)腺苷酸水平为ATP(4.519±0.028)μmol·g-1,ADP(1.483±0.108)μmol·g-1,AMP(1.544±0.301)μmol·g-1;LPS组和MHT组均较NC组腺苷酸水平ATP(4.990±0.455)μmol·g-1,ADP(1.632±0.181)μmol·g-1,AMP(1.737±0.407)μmol·g-1降低,尤以LPS组明显。MHT组肝组织腺苷酸水平较LPS组明显升高;MHT组肝乳酸含量为每克蛋白(1.424±0.213)mmol,明显低于LPS组的每克蛋白(1.676±0.267)mmol(P<0.05),而与NC组差异无统计学意义[vs每克蛋白(1.379±0.314)mmol,P>0.05]。LPS组大鼠肺组织TNF-α mRNA1、2和3h表达分别为(1.029±0.055)、(1.132±0.068)和(1.107±0.044);MHT组大鼠肺组织相应时点TNF-α mRNA表达分别为(0.835±0.041)、(1.056±0.037)和(1.056±0.032),均较NC组肺组织相应各时点TNF-α mRNA表达(0.625±0.009,0.631±0.007,0.612±0.011)明显增加(P<0.05),尤以LPS组明显。MHT组肺组织TNF-α mRNA较LPS组表达明显减少(P<0.05)。透射电镜下可见MHT组肝细胞及肺组织超微结构损伤明显轻于LPS组。结论MHT可减缓脓毒症大鼠肝组织能量的消耗,减轻肝组织损伤,还可减少脓毒症大鼠肺组织TNF-α mRNA的表达,减轻肺组织炎性损伤,MHT可作为防治脓毒症的一种新方法。
- 刘春峰张趣
- 关键词：脓毒症亚低温腺嘌呤核苷酸肿瘤坏死因子-Α
