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脑卒中与线粒体动态变化的研究进展被引量：6: 2015年; 背景线粒体是细胞中氧化磷酸化和合成ATP的主要场所，对于维持细胞内稳态起到非常重要的作用。目的以线粒体动态变化为核心，通过总结其在缺血性脑卒中中的作用，为相关领域研究提供参考。内容线粒体是一个高度动态变化的细胞器，不断进行着生物发生、自噬、融合与分裂等变化。大量研究证明线粒体的动态变化在脑缺血的多种损伤与修复阶段起到重要作用。趋向增强线粒体的生物发生，调节线粒体自噬和融合分裂，通过调节线粒体的功能，减轻脑缺血损伤，提供有效的神经保护作用策略。; 江涛李立亚王强; 关键词：脑卒中

地佐辛静脉麻醉联合罗哌卡因局部浸润麻醉在腹腔镜结直肠癌根治术患者恢复期应激反应的影响被引量：43: 2018年; 目的:探讨地佐辛静注辅助罗哌卡因浸润麻醉对改善结直肠癌患者实施腹腔镜根治术后麻醉恢复期应激反应程度所起作用。方法:将98例择期实施腹腔镜根治术的结直肠癌患者均分为两组,对照组仅切皮前10min时用罗哌卡因进行浸润麻醉;观察组切皮前使用罗哌卡因,手术结束前0.5h静注地佐辛。观察两组患者麻醉药物使用量、麻醉恢复、拔管时间及麻醉恢复期躁动发生情况,麻醉前(T_0)、手术结束(T_1)、拔管后(T_2)、拔管后10min(T_3)及拔管0.5h(T_4)时患者血糖(BG)及血浆中皮质醇(Cor)、白细胞介素-6(IL-6)、肾上腺素(E)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化。结果:与对照组相比,观察组患者舒芬太尼、丙泊酚使用量明显减少(P<0.05),麻醉恢复及拔管时间明显缩短(P<0.05),麻醉恢复期躁动发生率明显降低(P<0.05)。与T_0时相比,T_1~T_4时两组患者BG、血浆Cor、IL-6、E及TNF-α水平均明显升高(P<0.05),然此期间,观察组各项指标均明显低于对照组(P<0.05)。结论:地佐辛静脉注射辅助罗哌卡因浸润麻醉可有效降低结直肠癌根治术中麻醉剂使用量,缓解患者麻醉恢复期应激反应程度,降低躁动发生率。; 贺峰刘宏飞; 关键词：麻醉静脉

经皮穴位电刺激辅助全身麻醉减少镇痛药及其副作用的随机对照研究被引量：25: 2015年; 目的:1.为了明确经皮穴位电刺激是否可以减少择期乳腺癌根治术麻醉药的用量,产生针刺镇痛效应,并且缩短患者苏醒和拔管时间;2.经皮穴位电刺激是否可以明显的减少术后恶心呕吐、眩晕及皮肤瘙痒等麻醉相关并发症的发生;3.探讨电针镇痛效应是否与患者体内β-内啡肽、游离皮质醇有关。方法:选择60例进行择期乳腺癌根治术的患者,随机分为对照组(CON组)、经皮穴位电刺激组(TEAS组),每组30人。入手术室后TEAS组选择双侧合谷穴(LI4),内关穴(PC6)和足三里(ST36)作为穴位刺激30分钟,刺激频率为疏密波2/30 Hz,强度以患者所能承受为限(6-8 m A),对照组患者则仅将电极贴片贴于穴位,不给予电刺激。术中行Narcotrend脑电监测仪监测麻醉深度,记录术中血流动力学参数,采集外周静脉血行皮质醇和β-内啡肽检测。首要观察指标是术中瑞芬太尼用量,次要观察指标是麻醉苏醒质量和麻醉相关副作用。结果:TEAS组瑞芬太尼用量(0.063±0.026μg·kg-1·min-1)相比对照组(0.091±0.032μg·kg-1·min-1)减少了30%。两组间术中血流动力学和血浆β-内啡肽、皮质醇水平无显著差异(P>0.05)。然而,拔管和苏醒时间在对照组分别为17(5)和14(8)min显著长于TEAS组(P<0.05),TEAS组术后24小时眩晕和皮肤瘙痒发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论:经皮穴位电刺激确实产生了针刺镇痛效应,大大减少了全麻术中瑞芬太尼用量并降低术后麻醉相关并发症的发生率,是一种值得推广的辅助麻醉方法。; 胡先华谢亚宁路志红王强; 关键词：经皮穴位电刺激术后恶心呕吐针刺辅助麻醉麻醉药

髓样细胞激发受体-2在中枢神经系统疾病中的研究进展被引量：3: 2015年; 背景髓样细胞激发受体（triggering receptor expressed by myeloid cells,TREM）是一种免疫球蛋白超家族受体,TREM-2在中枢神经系统（central nervous system,CNS）主要表达于小胶质细胞.研究发现TREM-2的激活可产生抑制小胶质细胞过度活化、减少促炎症因子分泌进而减轻CNS炎症损伤程度的作用.因此,TREM-2的激活可能产生神经保护作用.目的探讨TREM-2在CNS疾病中的研究进展,通过减轻CNS炎症,进而为治疗CNS疾病提供新的治疗策略.内容介绍TREM家族的特性,阐述TREM-2在不同CNS疾病中的功能,探讨其发挥作用的相关机制.趋向 TREM-2可能成为减轻CNS炎症反应的新靶点,为CNS疾病的治疗提供新的方向.; 翟茜贾济王强; 关键词：中枢神经系统疾病小胶质细胞

右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注损伤后长期的神经保护作用被引量：9: 2015年; 目的:探讨右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注损伤后长期的神经保护作用。方法:采用局灶性脑缺血(MCAO)模型,成年雄性SD大鼠60只,随机将其分为3组(n=20):假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组)和缺血再灌注+右美托咪定组(I/R+D组)。I/R+D组大鼠于栓塞前30min腹腔注射右美托咪定100μg/kg。检测右美托咪定对脑梗死容积、半暗带区凋亡神经元数目及神经功能的影响。结果:在大鼠缺血再灌注72 h后,TNF-α和IL-6含量明显降低(P<0.05),7 d后Tunel阳性细胞数目显著减少(P<0.01)。I/R+D组Garcia评分在3 d、7 d和14 d显著高于I/R组(P<0.05)。旷场实验发现,I/R+D组大鼠14 d中央区活动路程显著增加(P<0.01)。结论:右美托咪定可减轻大鼠脑缺血再灌注急性期的炎症反应,抑制神经元变性和凋亡,促进大鼠长期的神经功能恢复。; 龚辉张巧梅王强; 关键词：脑缺血再灌注损伤炎症反应神经功能

反式转录激活因子蛋白转导技术在缺血性脑卒中中的应用进展被引量：2: 2014年; 背景蛋白转导结构域（protein transducer domain，PTD）使大分子药物可以通过血脑屏障（blood brain barrier，BBB），受到了日益广泛地关注。目的以应用最为广泛的反式转录激活因子（transactivator of transcription，TAT）蛋白转导结构域为核心，通过总结其在神经系统疾病中的作用及机制，为相关领域研究提供参考。内容TAT蛋白转导结构域是人类I型免疫缺陷病毒（human immunodeficiencv virus-1，HIV-1）的功能性结构域。目前已与红细胞生成素（erythropoietin，EPO）、胶质细胞源神经营养因子（glial cell line-derivedn eurotrophic factor，GDNF）、Nogo-A细胞外肽140（nogo extracellular peptide1-40，NEP1-40）、抗凋亡蛋白等多种功能性蛋白重组融合，不仅使其透过BBB发挥神经保护作用，还减少了药物副作用。尤其是突触后致密物蛋白-95（synapses dense protein-95，PSD-95）融合形成的TAT-NR289c可减少脑梗死容积，改善神经功能，已完成Ⅱ期临床试验。趋向TAT蛋白转导技术在神经系统疾病的治疗中具有显著优势，为临床治疗脑卒中的新药研发提供了新的方向。; 李立亚钟海星王强; 关键词：蛋白转导结构域融合蛋白神经保护

电针预处理对大鼠脑缺血再灌注时神经元NLRP3表达的影响被引量：5: 2016年; 目的评价电针预处理对脑缺血再灌注时神经元NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）表达的影响.方法清洁级健康雄性SD大鼠54只,7周龄,体重250～ 280 g,采用随机数字表法分为3组（n=18）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和电针预处理组（E组）.I/R组采用阻塞大鼠右侧大脑中动脉90 min后再灌注的方法制备脑缺血再灌注损伤模型.E组电针刺激百会穴进行预处理,电针刺激参数为疏密波,频率2 Hz/15 Hz,强度1 mA,持续30 min,1次/d,连续5d,于末次电针刺激后24 h时制备脑缺血再灌注损伤模型.于再灌注72h时,行神经行为学评分,然后处死大鼠,取脑组织,采用TTC染色法测定脑梗死体积,计算脑梗死体积百分比;采用Westernblot法检测NLRP3、caspase-1和IL-1β的表达;采用免疫荧光组化法检测神经元NLRP3表达情况.结果与S组比较,I/R组脑梗死体积百分比和神经行为学评分降低,脑组织神经元NLRP3、caspase-1和IL-1β的表达上调（P＜0.05）;与I/R组比较,E组脑梗死体积百分比和神经行为学评分升高,脑组织神经元NLRP3、caspase-1和IL-1β的表达下调（P＜0.05）.结论电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注时神经组织炎症反应的机制可能与下调神经元NLRP3的表达有关.; 何宇航王强江涛康芳黄祥韩明明李娟; 关键词：电刺激疗法缺血预处理神经元

电针对小鼠脑缺血后Neurogenin2表达和神经功能的影响被引量：4: 2013年; 目的:探讨电针刺激百会穴对成年小鼠脑缺血损伤后Neurogenin2(Neurog2)的表达和神经功能的影响。方法:成年雄性C57BL/6J小鼠,随机分成4组,对照组,电针+对照组,缺血组,电针+缺血组。结扎双侧颈总动脉构建全脑缺血模型(20 min)。电针组于建模后24 h后连续电针刺激百会穴5 d,采用Real-time PCR方法,检测脑组织中Neurog2 mRNA的表达情况,并且应用total motor scores(TMS)法评估神经功能,分析电针刺激7 d后Neurog2的表达对脑缺血小鼠神经认知的影响。结果:Neurog2基因在脑缺血后3 d表达逐渐增加,5 d最高,7d开始下降,给予电针治疗后,Neurog2的表达较缺血组明显增加,而且电针组的神经行为学评分中也优于缺血组(P<0.05)。结论:脑缺血激活Neurog2基因表达,电针可促进Neurog2表达增加,改善神经功能,这可能是电针治疗脑缺血再灌注损伤的新机制。; 张巧梅李立亚高淅王志华王强; 关键词：电针神经功能小鼠

Neurogenin基因家族对疾病治疗前景的研究进展被引量：2: 2013年; Neurogenin（Ngn）基因家族是一类在神经前体细胞中表达，控制神经前体细胞发育成神经细胞的转录因子，属于碱性螺旋环螺旋转录因子（basic-helix-loop-helix transcription factor,bHLH）家族，该家族是生物发育过程中转录网络的重要组成部分，广泛的参与了神经和肌肉发生，细胞增殖分化，; 张巧梅谢亚宁王强; 关键词：神经再生胰腺再生

大麻素受体1高选择性激动剂ACEA对脑缺血-再灌注后线粒体生物发生的影响被引量：2: 2015年; 目的观察大麻素受体1(CB1R)高选择性激动剂ACEA对脑缺血-再灌注后线粒体生物发生的影响。方法 24只成年雄性SD大鼠随机均分为三组:假手术组(S组),生理盐水组(C组)和ACEA 1mg/kg组(A组)。C组和A组制备大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,在脑缺血-再灌注后1h腹腔注射生理盐水(C组)或ACEA 1mg/kg(A组)。脑缺血-再灌注后4h采用Western blot检测细胞核呼吸因子-1(Nrf-1)与线粒体转录因子A(Tfam)蛋白含量,并于脑缺血-再灌注后4h应用电镜方法观察线粒体体积与数量变化。结果与C组比较,在脑缺血-再灌注后4hA组Nrf-1和Tfam蛋白含量明显升高(P<0.05);脑缺血-再灌注4h后A组线粒体体积占细胞质的百分比明显增加(P<0.05)。结论在脑缺血-再灌注后CB1R高选择性激动剂ACEA通过诱导线粒体生物发生发挥神经保护作用。; 江涛魏海东郭钒高琴琴翟茜王强; 关键词：内源性大麻素系统脑缺血-再灌注脑保护

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