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胞外ATP对VK2／E6E7细胞胞内pH的影响: 2008年; 利用激光扫描共聚焦显微镜（Confocal microscope）采用pH依赖的荧光探针Snarf-4F测量细胞胞内pH（pHi）方法，发现胞外ATP能剂量依赖（10—1000μmol／L）地降低人阴道上皮细胞株VK2／E6E7细胞pHi。当胞外加入200μmol／L ATP时，能快速地使VK2／E6E7细胞pHi降低，此降低的pHi在洗脱ATP后可迅速恢复。这些结果表明胞外ATP能引起VK2／E6E7细胞胞内酸化。; 伍忠銮左武麟盛雪婷李琳刘叔文姜世勃周文良; 关键词：ATP

胞外ATP在呼吸道中的作用: 2010年; ATP不但是各种细胞的能量来源,而且更是一种自分泌或旁分泌的胞外信使,参与细胞一系列的生物学效应。ATP从呼吸道上皮细胞中释放,在调节呼吸道表面液体量的平衡、黏膜纤毛清除能力和呼吸道防御功能方面起重要作用,并参与呼吸道疾病及炎症的发生。本文对ATP从呼吸道上皮释放的途径,ATP调节呼吸道上皮离子转运的机制,ATP对呼吸道平滑肌的双重调节作用,以及ATP参与呼吸道疾病和炎症的发生机制等方面予以综述。; 郭红梅罗宇立周文良; 关键词：ATP 呼吸道离子转运炎症反应

p38和NF-κB信号通路参与金黄色葡萄球菌引发的附睾上皮细胞炎症反应被引量：4: 2009年; 为探讨丝裂原蛋白激酶(MAPK)和NF-κB信号通路在附睾上皮细胞炎症反应中的作用,以金黄色葡萄球菌(S.au-reus)感染附睾上皮细胞的体外感染模型,采用信号通路阻断剂、ELISA和Western blot等方法研究MAPK和NF-κB信号通路参与附睾上皮细胞的宿主防御。结果表明,附睾上皮细胞感染S.aureus后,诱导产生炎症因子TNF-α和IL-1,βNF-κB和p38 MAPK信号通路阻断剂BAY11-7082和SB203580能抑制S.aureus感染诱导的附睾上皮细胞炎症因子的产生。Western blot实验表明,附睾上皮细胞感染S.aureus后p38和IκB-α均被磷酸化,BAY11-7082和SB203580能分别抑制附睾上皮细胞感染S.aureus后p38和IκBα的磷酸化。表明p38 MAPK和NF-κB信号通路参与了S.aureus感染诱导的附睾上皮细胞炎症反应。; 赵云涛郭景慧陈璇伍忠銮周文良; 关键词：炎症反应 P38 NF-ΚB

一氧化氮参与附睾上皮细胞感染后的宿主防御: 2009年; 以金黄色葡萄球菌Staphylococcus aureus感染附睾上皮细胞的体外感染模型,分别采用RT-PCR和west-ern blot等方法研究一氧化氮(NO)在附睾上皮细胞宿主防御中的作用。结果表明附睾上皮感染后上调iNOSRNA和蛋白水平的表达,并产生大量的NO,采用iNOS的抑制剂L-NMMA和AGE预处理后,NO水平显著降低,与空白处理组相比,抑制剂处理组的S.aureus数量显著增加,这表明NO参与了附睾上皮细胞的宿主防御过程,在附睾上皮细胞的宿主防御中具有重要的作用。; 赵云涛郭景慧陈璇伍忠銮周文良; 关键词：一氧化氮宿主防御

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