山东省科技攻关计划(2010GSF10270)
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
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- 一氧化碳释放分子抑制炎性环境下人血管细胞黏附分子的表达
- 2013年
- 目的研究一氧化碳释放分子(CORM)对黏附分子的调节作用,检测一氧化碳(CO)是否能调节炎性介质刺激下血管细胞黏附分子(VCAM)的表达。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),分为HUVEC组、HUVEC-TNF-α组(培养液中加入50 ng/mL的TNF-α)、HUVEC-TNF-α-CORM-3组(培养液中加入TNF-α的同时加入1 mmoL CORM-3)。采用流式细胞仪检测细胞VCAM-1的表达;采用电泳迁移率改变分析其对核因子NF-κB活化的影响。将siRNA转染至HUVEC中,采用Western blotting法检测血红素氧合酶(HO-1)的表达,表达成功后,再以TNF-α刺激不加入或加入CORM-3细胞,检测细胞VCAM-1的表达。结果 CORM-3能够抑制由TNF-α刺激后VCAM-1的表达,而释放尽CO的CORM-3则失去了对黏附分子的调控能力;CORM-3能够诱导HO-1的表达,但CORM-3对VCAM-1表达的抑制作用并非由HO-1所介导;CORM-3能够抑制TNF-α诱导的NF-κB通路的激活(P<0.05)。结论降低黏附分子的表达,是抑制炎性反应进程的重要手段。CO对炎性介质刺激下HUVEC细胞VCAM-1表达的调控作用可能是通过其对NF-κB系统的抑制作用实现的。
- 梁伟侯萌宋晖
- 关键词：血管细胞黏附分子体外细胞培养血红素加氧酶人脐静脉血管内皮细胞
- 细胞间黏附分子-1与牙周炎的关系被引量：4
- 2014年
- 细胞间黏附分子(Intercellular adhesion molecule,ICAM)是一类具有介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间黏附作用的生物大分子,多分布于细胞表面或细胞外基质。其在胚胎的发育分化、正常组织结构的维持、炎症与免疫应答、以及肿瘤的进展和转移等多种生理病理过程中均具有重要作用。近年来,ICAM-1(Intercellular adhesion molecule-1)作为免疫球蛋白超家族中的一员在牙周炎中的作用逐渐得到关注。在牙周致病菌的刺激下,ICAM-1可表达于牙周上皮细胞、成纤维细胞以及内皮细胞,并参与白细胞的趋化、黏附、迁移及增殖,从而使白细胞聚集于炎症部位,释放出大量炎性介质,最终导致对牙周组织的破坏。本文从ICAM-1在牙周组织中的表达分布、表达途径及其调节等方面对ICAM-1与牙周炎的关系作一综述。
- 侯萌王苹魏玲玲宋晖
- 关键词：ICAM-1牙周炎细胞因子
