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远距缺血后处理对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响: 2011年; 目的:探讨远距缺血后处理对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响及其可能存在的机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机均分为缺血/再灌注组和远距缺血后处理组。实验过程中监测心电图Ⅱ导联指标,再灌注结束后分别测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性以及心肌梗死面积。应用RT-PCR技术检测心肌组织中Bax和Bcl-2 mRNA基因表达情况。结果:与缺血/再灌注组相比,远距缺血后处理组大鼠心律失常发生评分明显降低(P<0.01),LDH及CK活性降低(P<0.01),心肌梗死面积百分比减小(P<0.05),大鼠心肌组织中Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。结论:远距缺血后处理对心肌缺血/再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗细胞凋亡有关。; 于影胡杰姜翠荣李正红高琴; 关键词：心肌疾病心肌再灌注损伤心肌缺血心肌保护

线粒体融合素2在糖尿病大鼠心肌损伤中的变化被引量：6: 2012年; 目的:探讨线粒体融合素2(mitofusin 2,Mfn2)在糖尿病大鼠心肌损伤中的变化。方法:腹腔注射55mg/kg链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,分为正常组、糖尿病4周组和糖尿病8周组。测定血流动力学指标、大鼠心系数;自动生化分析仪测定血浆肌酸激酶同工酶(creatine kinaseisozyme,CK-MB)水平。RT-PCR检测左室心尖部组织Mfn2的表达。结果:与正常大鼠相比,糖尿病4周、8周大鼠左室发展压、左室最大上升和下降速率、心率、左室做功均明显下降(P<0.05,P<0.01),心室舒张末压上升(P<0.01),心系数(HW/BW)明显增加(P<0.01),血浆CK-MB水平升高(P<0.05,P<0.01),Mfn2mRNA的表达降低(P<0.01);与糖尿病4周相比,糖尿病8周大鼠左室发展压、左室最大上升速率和下降速率、心率及左室做功进一步下降(P<0.05,P<0.01),心室舒张末压升高(P<0.01),HW/BW、CK-MB水平持续性升高(P<0.01),Mfn2mRNA的表达进一步降低(P<0.01)。结论:随着糖尿病病程的延长,糖尿病大鼠心室功能进一步下降,其机制可能与Mfn2的表达降低有关。; 康品方高琴王晓梅叶红伟李正红陈耀张晔王洪巨; 关键词：糖尿病心脏肌酸激酶同工酶

降钙素基因相关肽在离体大鼠心肌缺血后处理中的作用被引量：1: 2010年; 目的:观察降钙素基因相关肽(CGRP)在离体大鼠心肌缺血后处理保护中的作用。方法:采用离体大鼠全心停灌心肌缺血复灌模型。测定心室动力学指标、复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量和心肌组织formazan含量的变化。结果:与缺血/复灌组相比,缺血后处理组明显增加心脏formazan含量,降低冠脉流出液中LDH含量,促进左室发展压、左室做功和冠脉流量的恢复。CGRP受体阻断剂CGRP-(8-37)和线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂5-HD均减弱了缺血后处理的作用,且CGRP-(8-37)阻断了线粒体ATP敏感性钾通道开放剂Diaz的心肌保护作用。结论:缺血后处理可能通过促进线粒体ATP敏感性钾通道的开放,引起内源性降钙素基因相关肽的释放发挥心肌保护作用。; 高琴袁相贵厉旭云陆源夏强; 关键词：缺血后处理心脏降钙素基因相关肽线粒体ATP敏感性钾通道

内吗啡肽在小鼠树突状细胞的诱导表达被引量：2: 2011年; 目的研究内吗啡肽-1和内吗啡肽-2在小鼠树突状细胞的表达。方法从7～8周龄的C57BL/6J小鼠骨髓提取骨髓前体细胞培养,经CD11c(树突状细胞的特异性标记)免疫磁珠分选,获得纯化的树突状细胞。流式细胞仪分析表明,CD11c阳性细胞纯度达95%以上。免疫荧光染色研究内吗啡肽-1和内吗啡肽-2在树突状细胞的表达;酶免疫测定(enzyme immunoassay,EIA)的方法,检测培养树突状细胞上清液中的内吗啡肽-1和内吗啡肽-2的含量。结果免疫荧光染色表明,活化的树突状细胞内可分泌内吗啡肽-1和内吗啡肽-2;酶免疫测定检测结果表明,不同的Toll样受体(toll like receptor,TLR)配体活化树突状细胞促使分泌不同浓度的内吗啡肽-1和内吗啡肽-2。结论活化的树突状细胞可诱导内吗啡肽的表达。; 李正红高琴叶红伟单立冬龚珊蒋星红; 关键词：内吗啡肽-1 树突状细胞抗原递呈细胞 TOLL样受体酶免疫测定

乙醛脱氢酶2在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的抗凋亡作用被引量：19: 2012年; 目的观察乙醛脱氢酶2(ALDH2)在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注凋亡发生中的作用。方法大鼠分为正常组、糖尿病组和ALDH2激动剂乙醇+糖尿病组。4周后行离体心肌缺血/再灌注(I/R)。测定复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。检测心肌组织细胞ALDH2、caspase-3的活性;RT-PCR测定左心室前壁心尖组织Bcl-2、Bax mRNA的表达。结果与正常大鼠I/R相比,糖尿病大鼠复灌期冠脉流出液中LDH释放增加,心肌组织caspase-3活性增加,ALDH2活性降低,Bcl-2/Bax mRNA比值降低;与糖尿病大鼠心肌I/R相比,ALDH2激动剂乙醇使得心肌复灌期间冠脉流出液中LDH释放减少,心肌caspase-3活性降低,ALDH2活性增高,Bcl-2/Bax mRNA比值增高。结论增强ALDH2在糖尿病大鼠心肌中的表达对缺血/再灌注损伤有明显的保护作用;其机制可能与抑制细胞凋亡的发生有关。; 王洪巨康品方叶红伟于影王晓梅高琴; 关键词：乙醛脱氢酶2 糖尿病凋亡

激动线粒体ALDH2抗糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤机制探讨: 目的:观察激动线粒体乙醛脱氢酶2（ALDH2）在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注中是否发挥保护作用,并进一步探讨其可能机制。方法:实验分为三组,（1）正常大鼠组:常规喂养8周;（2）糖尿病组:腹腔注射55mg/kg STZ诱导糖...; 高琴康品方王晓梅叶红伟王洪巨; 文献传递

一氧化氮在乙醇后处理心肌保护中的作用被引量：3: 2012年; 目的:探讨乙醇后处理心肌保护作用是否与一氧化氮生成有关。方法:局部结扎冠状动脉左前降支30min,复灌120 min复制离体大鼠心肌缺血/复灌模型。心肌缺血末5 min,复灌初期10min给予乙醇50mmol/L,共灌流15 min进行乙醇后处理干预。实验随机分为五组,正常组,缺血/复灌组,乙醇后处理组,乙醇后处理+L-NAME组和乙醇后处理+苍术苷组。测定心室动力学指标和复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,TTC染色法测定心肌梗死面积,硝酸还原法测定心肌组织一氧化氮(NO)含量。RT-PCR检测左心室前壁心尖组织Bc-l2和BaxmRNA的表达。结果:与单纯缺血/复灌相比,乙醇后处理明显促进了左室发展压、左室做功的恢复,降低复灌期冠脉流出液中LDH的释放和心肌梗死面积,心肌组织NO释放减少,Bc-l 2/Bax mRNA比值增高。一氧化氮合酶抑制剂L-NAME和线粒体渗透性转换孔道开放剂苍术苷均抑制了乙醇后处理心室功能的恢复、LDH释放的减少和梗死面积的降低,心肌组织NO释放进一步减少,Bc-l 2/Bax mRNA比值降低。结论:乙醇后处理的心肌保护作用可能与减少NO的释放、抑制线粒体渗透性转换孔道的开放和抑制细胞凋亡的发生有关。; 高琴胡俊锋于影姜翠荣关宿东李正红; 关键词：心脏一氧化氮凋亡

乙醛脱氢酶2在法舒地尔心肌保护作用中的机制被引量：5: 2013年; 目的探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)是否参与Rho激酶抑制剂法舒地尔的心肌保护作用,并分析其可能机制。方法采用离体大鼠心脏,结扎冠状动脉左前降支30 min模拟局部心肌缺血,松开结扎线恢复灌流120 min复制心肌缺血/再灌注(I/R)模型。实验分4组:I/R组、法舒地尔组、ALDH2抑制剂氨基氰(CYA)组和法舒地尔+CYA(联合组)组。连续记录左心室动力学变化,再灌注期间收集冠脉流出液测定乳酸脱氢酶(LDH)含量;RT-PCR检测ALDH2 mRNA表达以及Bcl-2/Bax比值的变化。结果与I/R组比,法舒地尔组明显促进了左室发展压、左心室内压最大上升和下降速率、左心室做功的恢复,降低复灌期冠脉流出液中LDH的释放,ALDH2 mRNA表达增加,Bcl-2/Bax比值增高。ALDH2抑制剂CYA明显减弱法舒地尔的作用,抑制了心室动力学指标的恢复,LDH释放增多,ALDH2 mRNA表达降低,Bcl-2/Bax比值降低。结论法舒地尔抑制Rho激酶信号通路发挥心肌保护作用,其机制可能与激动ALDH2、抑制凋亡发生有关。; 叶红伟康品方王洪巨李正红关宿东高琴; 关键词：缺血再灌注损伤乙醛脱氢酶2 RHO激酶法舒地尔

线粒体乙醛脱氢酶在大鼠糖尿病心肌病中的表达及意义被引量：5: 2012年; 目的观察线粒体乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogen-ase 2,ALDH2)在糖尿病大鼠不同病程阶段心肌损伤中表达,并分析其作用。方法采用STZ腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后分别于4周、8周、12周行离体心脏灌流,测定心室动力学指标和心肌组织SOD活性、MDA和羟脯氨酸含量变化。Real-Time qPCR测定左心室前壁心尖组织线粒体ALDH2 mRNA的表达。结果与正常对照组相比,糖尿病4周组左室发展压和左心室内压最大上升和下降速率无明显变化,但心肌SOD活性降低,MDA和羟脯氨酸含量明显增高,ALDH2 mRNA表达降低;糖尿病8周、12周组左室发展压,左心室内压最大上升和下降速率均降低,心肌SOD活性明显降低,MDA和羟脯氨酸含量明显增高,ALDH2mRNA表达降低;且随着病程的延长,糖尿病大鼠不同时间段相比,动力学、心肌SOD活性、ALDH2 mRNA表达进一步降低,MDA和羟脯氨酸含量明显增高。结论随糖尿病病程的延长,心肌ALDH2表达逐渐降低,可能与其抗氧化能力逐渐下降,心肌纤维化程度不断加重密切相关。; 王晓梅叶红伟康品方王洪巨高琴李正红; 关键词：糖尿病心肌荧光定量PCR 超氧化物歧化酶丙二醛羟脯氨酸

不同浓度硝酸甘油对心脏缺血/再灌注的作用及ALDH2的作用被引量：1: 2011年; 目的探讨不同浓度硝酸甘油(GTN)对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的作用,进一步分析线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)在其中的作用。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,局部结扎冠状动脉左前降支30 min,复灌30 min复制缺血/再灌注模型。实验分五组,正常对照组,单纯缺血/再灌注组,GTN低浓度组(10-8mol/L GTN),中浓度组(10-7mol/L GTN)及高浓度组(2×10-6mol/L GTN)。测定心室动力学指标和复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量,RT-PCR测定左心室前壁心尖组织线粒体ALDH2基因mRNA表达水平。结果与单纯缺血/再灌注组相比,GTN低浓度组左心室发展压(LVDP)、室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)均增高,左心室舒张末压(LVEDP)降低,中浓度组无明显差异,高浓度组LVDP和±dp/dtmax均降低;LVEDP增高。与缺血/再灌注组相比,正常对照组和低浓度GTN组心肌组织ALDH2mRNA表达增高,中浓度无明显差异,高浓度组大鼠心肌ALDH2 mRNA表达降低。结论低浓度GTN可对抗心肌缺血/再灌注损伤,高浓度GTN加重损伤,中浓度GTN对损伤影响不大,此现象可能与不同浓度GTN引起心肌ALDH2的释放量不同有关。; 王晓梅李正红夏满莉胡杰姜翠荣高琴; 关键词：硝酸甘油

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