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重庆市教育委员会科学技术研究项目(KJ112503)

作品数:2 被引量:4H指数:2
相关作者:左国庆廖于李照东刘宇左的于更多>>
相关机构:重庆医科大学附属第二医院重庆医药高等专科学校重庆医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:重庆市教育委员会科学技术研究项目重庆市卫生局医学科研项目重庆市卫生局科研项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇索拉非尼
  • 2篇细胞
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡过程
  • 1篇肿瘤
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞凋亡过程
  • 1篇联合疗法
  • 1篇疗法
  • 1篇肝细胞
  • 1篇肝肿瘤
  • 1篇奥曲肽
  • 1篇奥曲肽对
  • 1篇HEPG2细...
  • 1篇表达及意义
  • 1篇MCL-1
  • 1篇HEPG2

机构

  • 2篇重庆医药高等...
  • 2篇重庆医科大学...
  • 1篇重庆医科大学...
  • 1篇重庆市中医院

作者

  • 2篇刘宇
  • 2篇李照东
  • 2篇廖于
  • 2篇左国庆
  • 1篇晏勇
  • 1篇左的于

传媒

  • 1篇重庆医学
  • 1篇中华肝脏病杂...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2012
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
索拉非尼诱导HepG2细胞凋亡过程中Mcl-1与bFGF-2的表达及意义被引量:2
2013年
目的观察索拉非尼体外诱导人肝癌细胞HepG2的凋亡效应,以及对髓样细胞白血病-1蛋白质(Mcl-1)及人碱性成纤维细胞生长因子-2(bFGF-2)的表达的影响。方法采用不同浓度梯度的索拉非尼作用于人肝癌细胞株HepG2,CCK-8试剂盒测定细胞杀伤效应,流式细胞术检测肝癌细胞凋亡率,采用Western blot测定Mcl-1表达,ELISA法检测细胞培养液中bFGF-2的水平。结果与对照组相比,索拉非尼能诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡,呈一定的浓度时间效应(P<0.05),Mcl-1及bFGF-2表达均减少。结论索拉非尼可抑制人肝癌细胞株HepG2增殖,诱导其凋亡,Mcl-1及bFGF-2可能在肝癌细胞的增殖分化中起着重要的作用。
廖于李照东左的于刘宇晏勇左国庆
关键词:索拉非尼肝肿瘤细胞凋亡MCL-1
索拉非尼联合奥曲肽对HepG2细胞的抑制作用被引量:2
2012年
目的 观察索拉非尼联合奥曲肽在体外对人肝癌细胞株HepG2的抑制作用,并探讨其机制. 方法 采用不同浓度梯度的索拉非尼、奥曲肽单独和联合作用于人肝癌细胞株HepG2,分别于24、48、72 h用CCK-8试剂盒测定各组细胞的杀伤效应,流式细胞术检测HepG2细胞的凋亡率,荧光显微镜观察细胞的凋亡情况;并用酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中血管内皮生长因子(VEGF)的水平,Western blot法测定细胞中髓样细胞白血病-1(Mcl-1)、细胞外信号调节激酶(ERK) 1/2、磷酸化ERK1/2的表达.数据采用均数±标准差((x)±s)表示,用SPSS17.0软件对数据进行单因素方差分析. 结果 索拉非尼、奥曲肽单独使用和联合使用均对HepG2细胞具有抑制作用,并诱导其凋亡,联合用药组抑制效果优于单独用药组F=200.398,(P<0.05).荧光显微镜观察显示,联合用药组和单独用药组细胞膜上均出现代表细胞早期凋亡的标志物磷脂酰丝氨酸.联合用药组VEGF表达水平为(10.31±4.69) pg/ml,低于索拉非尼组[(22.73±5.88)pg/ml]、奥曲肽组[(25.46±3.45) pg/ml]及正常对照组[(57.15±6.32) pg/ml],F=1019.725,P值均<0.05.Western blot 法结果显示,各组ERK1/2表达水平差异并无统计学意义(P>0.05);与正常对照相组比,索拉非尼、奥曲肽及联合用药组的磷酸化ERK1/2表达均减少(F=2.401,P<0.05),联合用药组表达水平低于单独用药组(P值均<0.05);奥曲肽组Mcl-1的表达水平与对照组差异无统计学意义,索拉非尼组和联合用药组的表达水平低于正常对照组(P值均< 0.05),联合用药组的Mcl-1表达水平低于各单独用药组(P值均< 0.05).结论 索拉非尼、奥曲肽均可抑制人肝癌细胞HepG2增殖,并诱导其凋亡,联合应用效果更为显著;其机制可能与二者协同抑制VEGF的表达,并下调抗凋亡蛋白Mcl-1及磷酸化ERK1/2的表达有关.
李照东刘宇廖于左国庆
关键词:肝细胞索拉非尼奥曲肽联合疗法
共1页<1>
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