上海市科学技术委员会科研基金(074119510)
- 作品数：4 被引量：5H指数：1
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- 糖尿病视网膜病变的新生血管生长方式及细胞成分的研究进展被引量：1
- 2009年
- 增生性糖尿病视网膜病变（PDR）是糖尿病严重并发症之一，不及时治疗常导致失明。新生血管的产生是PDR的特征性表现，也是导致视力下降的主要病理变化。及时抑制视网膜新生血管的产生，可以有效降低PDR造成的病理损害。目前对PDR中新生血管的产生机制尚未明了。本文就PDR病变中新生血管的生长方式及参与作用的细胞成分作一综述。
- 陈向武袁非
- 关键词：增生性糖尿病视网膜病变血管发生血管形成
- 氧诱导视网膜新生血管模型中基质细胞衍生因子1的表达及机制研究被引量：1
- 2011年
- 目的:观察基质细胞衍生因子1(SDF-1)在氧诱导视网膜新生血管(OIR)模型中的表达情况,并初步研究其在OIR模型中的促新生血管生长机制。方法:30只C57BL/6J新生小鼠随机分为2组。其中15只小鼠置于氧浓度为75%的容器内饲养5 d,再转移至正常空气下饲养5 d,作为高氧诱导组;另15只小鼠一直在正常空气中饲养,作为正常对照组。免疫组织化学方法检测视网膜SDF-1、CD14蛋白的定位及含量,real-time PCR法检测视网膜SDF-1 mRNA的表达。结果:与正常对照组相比,高氧诱导组突破视网膜内界膜的内皮细胞核数目明显增多(P<0.01),血管分支减少,大血管扩张、迂曲。两组小鼠视网膜神经上皮均可见SDF-1和CD14阳性染色,但高氧诱导组的SDF-1和CD14含量明显高于正常对照组(均P<0.01)。并且视网膜SDF-1与CD14的蛋白含量存在正相关(r=0.898,P<0.01)。视网膜SDF-1 mRNA表达在高氧诱导组也明显高于正常对照组(P<0.01)。结论:OIR模型小鼠视网膜SDF-1表达增高,其促新生血管功能可能与CD14+细胞有关。
- 袁非陈向武
- 关键词：基质细胞衍生因子1CD14
- 氧诱导视网膜病模型中曲安奈德抑制新生血管生长的机制
- 2011年
- 目的观察氧诱导视网膜病模型(OIR)中曲安奈德(TA)对CD14+细胞聚集及VEGF表达的干预作用,初步探讨曲安奈德抑制视网膜新生血管生长的可能机制。方法清洁级C57BL/6哺乳期小鼠36只(共36个眼球),随机将其分为四组:①正常对照组(6个眼球),6只17日龄正常小鼠先行FFA眼底造影,然后每鼠随机摘取一个眼球,行眼球石蜡切片HE染色。②单纯高氧组(6个眼球),6只17日龄OIR模型小鼠处理同单纯对照组。③TA高氧组(12个眼球),12只12日龄OIR模型小鼠随机一眼注射TA 2μL,再于17日龄后行FFA眼底造影后摘除术眼,其中6个眼球行眼球石蜡切片HE染色及视网膜CD14和VEGF免疫组化染色,另6个眼球行视网膜VEGF mRNA的real-time PCR检测。④BSS高氧(12个眼球),12只12日龄OIR模型小鼠随机一眼注射BSS 2μL,余处理同TA高氧组。用t检验两两比较各组视网膜突破内界膜的内皮细胞核数,视网膜CD14与VEGF免疫组化染色的平均吸光度值(IOD/AOI),及VEGF mRNA的相对含量值(2-ΔCt×105)。结果与正常对照组相比,高氧诱导组突破视网膜内界膜的内皮细胞核数目明显增多(t=29.62,P<0.001)。与BSS高氧组相比,TA高氧组突破视网膜内界膜的内皮细胞核数明显减少(t=19.879,P<0.001)。TA高氧组和BSS高氧组小鼠视网膜神经上皮均可见VEGF,CD14阳性染色,但BSS高氧组的VEGF、CD14含量明显高于TA高氧组(t=-2.743,P<0.05;t=-3.592,P<0.01)。并且视网膜SDF-1与CD14的蛋白含量存在正相关(r=0.662,n=12,P<0.05)。视网膜VEGF mRNA表达在BSS高氧组也明显高于TA高氧组(t=-4.754,P<0.005)。结论 TA能有效抑制小鼠视网膜新生血管形成,其机制可能是通过阻遏循环中CD14+细胞的聚集,进而减少VEGF等细胞因子表达而发挥作用。
- 陈向武袁非靳婧
- 关键词：曲安奈德血管内皮细胞生长因子基质细胞衍生因子-1近交系小鼠
- 曲安奈德玻璃体腔注射对氧诱导视网膜新生血管的抑制作用及机制被引量：3
- 2011年
- 目的观察曲安奈德（TA）玻璃体腔注射对氧诱导视网膜新生血管的抑制作用，探讨其作用机制。方法7日龄C57BL／6新生小鼠48只，随机分为正常对照组、单纯高氧组、TA正常组及TA高氧组，分别为6、6、18、18只。单纯高氧组及TA高氧组建立氧诱导视网膜新生血管模型。选取TA正常组及TA高氧组小鼠1只眼，玻璃体腔注射20／xg／p1的TA2p1；对侧眼注射相同体积的平衡盐溶液（BSS）作为BBS正常组和BBS高氧组。小鼠17日龄时，各组作石蜡切片苏木精-伊红（HE）染色，观察并统计每张切片突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数。TA正常组、BSS正常组、TA高氧组及BSS高氧组作石蜡切片免疫组织化学染色，检测血管内皮生长因子（VEGF）、基质细胞衍生因子1（SDF-1）及CD14的平均吸光度[A，旧称光密度（oD）]值。并行荧光实时定量聚合酶链反应（PCR），检测VEGF及SDF-1的mRNA表达。结果正常对照组、单纯高氧组、TA正常组、BSS对照组、TA高氧组及BSS高氧组突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数分别为0、675、0、0、110及688个。正常对照组较单纯高氧组明显减少，差异有统计学意义（t=30．62，P〈0．05）。TA高氧组较BSS高氧组显著减少，差异有统计学意义（t=19．532，P〈0．05）。TA正常组与BSS正常组VEGF、sDF-1及cD14平均A值比较，差异无统计学意义（t=0．161，0．284，0．223；P〉O．05）。TA高氧组VEGF、SDF-1及CD14平均A值较BSS高氧组减少，差异有统计学意义（t=-2．264，-2．358，-4．897；P〈0．05）。TA正常组与BSS正常组VEGF及SDF-1mRNA表达比较，差异无统计学意义（t=-0．497，-0．709；P〈0．05）。TA高氧组与BSS高氧组VEGF及sDF-1mRNA表达比较，差异均有统计学意义（Z=-5．137，-4．411；P〈0．05）。结论玻璃体腔注射TA能有效抑制氧诱导视网膜新生血管形成，其抑制作用可能是通过降低VEGF�
- 陈向武袁非靳婧
- 关键词：血管内皮生长因子类趋化因子CXCL12
