国家教育部博士点基金(0040533053)
- 作品数：7 被引量：57H指数：5
- 相关作者：杨期东刘尊敬刘运海焦劲松徐文艳更多>>
- 相关机构：中南大学中日友好医院福建医科大学更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金湖南省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黄芪对髓鞘膜蛋白影响神经生长的干预作用和小G蛋白的关系研究被引量：5
- 2008年
- 目的:探讨黄芪干预髓鞘膜蛋白(MMP)影响神经生长的作用效果,以及黄芪干预机制和小G蛋白的关系。方法:研究对象分为对照组(control)、髓鞘膜蛋白组(M)、髓鞘膜蛋白+黄芪组(B)、黄芪组(H),用有血清培养基原代培养新生2天SD大鼠大脑皮层神经元,银染色观察神经轴突,网格计数法定量神经生长,通过westernbloting检测激活RhoA、Cdc42。结果:①在各时间点,M2组神经突起点密度下降(P<0.05或P<0.01),H2组神经突起点密度升高(P<0.05或P<0.01),在B2组显示黄芪具有对抗髓鞘膜蛋白抑制神经生长的作用(P<0.05或P<0.01);②在动态观察中,MMP促进RhoA的激活,抑制Cdc42激活(P<0.05);黄芪抑制RhoA激活和促进Cdc42激活(P<0.05)。结论:黄芪通过抑制RhoA激活和促进Cdc42激活,而具有对抗髓鞘膜蛋白抑制神经生长的作用。
- 韦志益杨期东谭兴林
- 关键词：髓鞘膜蛋白RHOACDC42
- PPAPγ和缺血再灌注脑组织损伤关系的研究被引量：9
- 2006年
- 目的明确实验性缺血再灌注脑组织PPAPγmRNA和蛋白的表达变化,结合相关文献分析PPAPγ和缺血再灌注脑组织损伤的关系。方法建立SD大鼠MCAO缺血90min再灌注模型。实验分为对照组、假手术组和缺血再灌注组。缺血再灌注组取缺血后12h、24h和48h3个时间点进行观察。用RT-PCR方法及Western blotting方法分别检测PPARγmRNA和蛋白的表达。结果脑缺血再灌注组PPARγmRNA和蛋白表达较正常对照组和假手术组明显降低。通过对缺血后12h、24h和48h3个时间点的动态变化观察显示,缺血后12h表达最低,并且随缺血后时间的推移,其表达逐渐增加,存在显著性差异。但缺血后48h的表达值仍低于正常对照组和假手术组。结论缺血再灌注脑组织PPARγ表达下调可能通过炎性机制参与了脑缺血病理损伤,提示针对PPARγ作为一靶点进行干预可能对于缺血性脑血管病的治疗是一个新的研究方向。
- 刘尊敬龙涛王国相焦劲松刘运海杨期东田朝晖徐文艳
- 关键词：脑缺血再灌注损伤炎性反应
- 小檗碱对大鼠脑缺血后MCP-1表达的影响被引量：7
- 2008年
- 目的探讨小檗碱处理对大鼠脑缺血后单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响及小檗碱对脑缺血的神经保护作用。方法建立大鼠短暂性全脑缺血模型,采用尼氏体亚甲蓝染色观察脑缺血后大鼠脑海马CA1区神经元存活情况;采用免疫荧光染色方法检测脑缺血后大鼠缺血脑组织中MCP-1的表达情况。结果(1)与假手术组比较,脑缺血组大鼠脑海马CA1区神经元明显缺失,而小檗碱处理组大鼠脑海马CA1区神经元存活数明显多于缺血对照组;(2)与假手术组比较,脑缺血组大鼠脑缺血区MCP-1表达显著增多,而小檗碱处理显著降低了大鼠脑缺血区MCP-1的阳性表达。结论脑缺血引起MCP-1表达上调,提示MCP-1可能参与脑缺血损伤。小檗碱可抑制缺血脑组织MCP-1的表达,推测其可能经此途径减轻脑缺血的炎症反应而发挥一定的神经保护作用。
- 陈施艳林红吴秀丽张志坚杨期东
- 关键词：脑缺血单核细胞趋化蛋白-1小檗碱
- PPARγ激活剂对大鼠缺血再灌注脑组织的保护作用及对PPARγ表达的影响被引量：18
- 2007年
- 目的明确不同剂量的PPARγ激活剂对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用及对PPARγ表达变化的影响。方法健康雄性SD大鼠分为假手术组、生理盐水干预组、小剂量吡格列酮(PPARγ激活剂)干预组、大剂量吡格列酮干预组。MCAO前3d分别给予吡咯列酮,每日一次灌胃给药。剂量分别是:小剂量组为10mg/kg.d,大剂量组为15mg/kg.d;生理盐水干预组仅给予等量生理盐水;假手术组亦给予等量生理盐水。以缺血后24h作为观察时间点,对各指标进行比较分析。TTC染色测定脑梗死体积,RT-PCR和Western blotting方法分别检测PPARγ mRNA和蛋白的表达。结果PPARγ激活剂可以明显降低脑梗死体积,并且大剂量干预组较小剂量干预组效果显著;两种不同剂量的PPARγ激活剂对动物的血糖、血脂、胰岛素水平及血压变化无影响;PPARγ激活剂可以促进PPARγ mRNA和蛋白表达的增加,并且呈现出随吡格列酮剂量的增加而增高的趋势。结论PPARγ激活剂可以促进缺血再灌注脑组织PPARγ mRNA和蛋白的表达,并且当干预剂量增加的同时,伴随着PPARγ表达的进一步增加,其所呈现出的对缺血脑组织的保护作用也进一步增强,以上提示将PPARγ作为一靶点,利用其激活剂对其进行干预可以对缺血再灌注脑组织产生保护作用。
- 刘尊敬杨期东刘运海王国相焦劲松田朝晖龙涛徐文艳
- 关键词：PPARΓ吡格列酮脑缺血再灌注损伤脑梗死体积
- 过氧化小体增殖剂激活型受体γ激活剂对缺血再灌注脑组织的保护作用及炎性机制分析被引量：18
- 2007年
- 目的探讨过氧化小体增殖剂激活型受体γ(PPARγ)激活剂对缺血再灌注脑组织的保护作用及其炎性机制。方法健康雄性SD大鼠分为假手术组、生理盐水干预组、小剂量吡格列酮(PPARγ激活剂)干预组、大剂量吡格列酮干预组。吡格列酮干预组在中脑动脉闭塞(MCAO)前3 d分别给予吡咯列酮,每日一次灌胃给药。剂量分别是:小剂量组为10 mg/kg,大剂量组为15 mg/kg。生理盐水干预组仅给予等量生理盐水。假手术组亦给予等量生理盐水。以缺血后24h作为观察时间点,对各指标进行比较分析。氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积,生化法测定髓过氧化物酶(MPO)活性。结果小剂量吡格列酮干预组的脑梗死体积[(147±14)mm3]及大剂量吡格列酮干预组脑梗死体积[(121±16)mm3]均较生理盐水干预组[(183±17)mm3]小;小剂量吡格列酮干预组的MPO[(0.148±0.027)U/g]及大剂量吡格列酮干预组MPO[(0.096±0.021)U/g]均比生理盐水干预组[(0.203±0.022)U/g]降低,并且上述指标均呈现出随吡格列酮剂量的增加而下调幅度增强的趋势(P<0.05)。结论PPARγ激活剂应用后,可以减少缺血再灌注脑组织梗死体积及中性粒细胞的浸润。本研究提示调控炎性损伤路径可能是利用PPARγ激活剂对PPARγ这一靶点进行干预从而发挥抗脑缺血损伤的机制之一。
- 刘尊敬杨期东刘运海王国相焦劲松薛爽田朝晖熊新英龙涛徐文艳
- 关键词：脑缺血再灌注损伤脑梗死体积激活剂吡格列酮髓过氧化物酶
- 缺血性脑损伤神经再生相关研究被引量：2
- 2004年
- 刘尊敬刘运海杨期东
- 关键词：缺血性脑损伤神经再生脑卒中冠状动脉闭塞脑血流量
- MCP-1基因-2518G/A多态性与脑梗死的相关性研究☆被引量：10
- 2006年
- 陈施艳杨期东杨晓苏王改青毛诗贤
- 关键词：脑梗死MCP-1基因基因多态性冠心病基因测序
