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高肺血流性肺动脉高压大鼠模型中survivin和p21的表达及意义: 2008年; 54只wistar大鼠随机分为2个分流组和2个对照组,分流组每组15只,对照组每组12只。分流组通过套管法建立高肺血流性肺动脉高压模型。应用免疫组化和Western Blot法测建模后1周和4周大鼠肺动脉组织中survivin和p21表达,同时检测血流动力学、肺形态学及细胞凋亡增殖情况。结果:分流手术后1周和4周时分流组右心室收缩压(RVSP)与对照组相比显著增高(P均<0.05),p21表达在第1周和第4周明显减低(P<0.05),而凋亡抑制基因survivin在肺组织中的表达明显增强(P<0.05)。认为survivin和p21参与了高肺血流性肺动脉高压形态的重塑,并与肺组织凋亡的异常有关。; 马宇王一彪朱晓波陈欧冯晓丽; 关键词：生存素 P21基因肺动脉高压症

腺病毒介导eNOS转染高肺血流肺动脉高压大鼠模型的研究被引量：4: 2010年; 目的观察腺病毒介导的内皮型一氧化氮合酶基因(eNOS)转染对高肺血流肺动脉高压大鼠模型肺动脉高压形成的影响。方法随机将40只大鼠分为假手术组、手术组、实验组和对照组,每组10只。手术组、实验组和对照组采用套管连接法建立左向右分流肺动脉高压模型,实验组采用气管吸入法转染重组腺病毒AdCMVeNOS,采用免疫组化法观察eNOS蛋白表达,采用比色法测定肺组织eNOS活性,测量各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室平均压(mRVP)、平均颈动脉压(mCAP)、右心肥厚指数(RVHI),采用HE染色观察肺动脉形态学改变,计算管壁厚度与血管外径比值(WT%)。结果实验组免疫组化染色可见全层血管壁内棕黄色颗粒,eNOS表达强度明显高于对照组(P<0.05),假手术组eNOS表达的阳性细胞介于实验组与对照组之间。手术组和对照组的eNOS活性比假手术组明显降低(P<0.05);实验组的eNOS活性显著高于对照组,且较假手术组亦明显升高(P<0.05)。手术组和对照组大鼠的mRVP、mPAP、RVHI和WT%均明显高于假手术组(P<0.05)。与对照组相比,实验组大鼠mRVP、mPAP、RVHI和WT%均显著降低(P<0.05);手术组与对照组各值之间差异不明显。结论腺病毒介导的eNOS基因转染能够上调高肺血流肺动脉高压大鼠肺组织中eNOS表达及其活性,延缓肺动脉高压的发展和肺血管的重塑。; 冯晓丽朱晓波陈欧苏宏马宇王一彪; 关键词：一氧化氮合酶转染基因疗法

高肺血流性肺动脉高压大鼠中CTGF表达及法舒地尔的干预作用: 2010年; 目的研究结缔组织生长因子(CTGF)在高肺血流性肺动脉高压大鼠模型中的表达及法舒地尔对其的调控作用。方法将75只W istar大鼠分为对照组、2个分流组和2个分流+法舒地尔干预组,每组15只。对照组于第4周测量右心室平均收缩压(RVSP)、2个分流组和2个分流+法舒地尔干预组分别于第2周和第4周测量RVSP。采用W estern b lot法和免疫组化检测各组肺动脉中CTGF、转化生长因子β1(TGFβ-1)的含量以及Rho激酶的活性。结果分流组大鼠第2周及第4周肺动脉明显增厚(P<0.01)、重塑,RVSP增加(P<0.01),CTGF及TGFβ-1表达增加(P<0.01),且Rho激酶活性增强(P<0.01)。应用法舒地尔干预后,肺动脉Rho激酶活性明显降低(P<0.01),且CTGF和TGFβ-1在肺动脉中的表达较分流组明显降低(P<0.01)、肺血管重塑较分流组显著减轻(P<0.01)。结论CTGF,TGFβ-1参与了高肺血流性肺动脉高压的发病过程,且Rho激酶信号转导通路对肺血管的重塑及CTGF,TGFβ-1的表达有着重要的调控作用。; 苏宏王一彪马宇朱晓波王进陈鸥冯晓丽; 关键词：结缔组织生长因子转化生长因子Β1 法舒地尔肺动脉高压 WISTAR

Adeno-p53转染对高肺血流肺动脉高压大鼠的影响: 2011年; 目的探讨腺病毒介导野生型p53基因转染对高肺血流肺动脉高压大鼠肺动脉压力及平滑肌细胞的影响。方法 60只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、实验组和实验对照组,每组15只。模型对照组、实验组和实验对照组采用套管法连接右侧颈总动脉和颈外静脉建立高肺血流肺动脉高压大鼠模型。空白对照组仅做假手术暴露颈总动脉处理。采用气管吸入法转染携带野生型p53基因的腺病毒(Adeno-p53)至实验组,同法转染重组腺病毒载体(Adeno-lacZ)至实验对照组,病毒保存液转染至空白对照组和模型对照组。采用Western blot法分析p53基因的表达;采用右心导管测压法测定各组大鼠右室平均压(mRVP)、肺动脉平均压(mPAP);肺组织HE染色观察肺小动脉形态学改变,计算管壁厚度与血管外径比值(WT%)、凋亡指数(AI)等,评价野生型p53基因转染对大鼠肺动脉压力及平滑肌细胞凋亡的影响。结果实验组大鼠成功转染Adeno-p53后,大鼠mRVP、mPAP、RVHI、WT%低于其他三组(P<0.05),肺动脉平滑肌细胞AI高于其他三组(P<0.05)。结论 Adeno-p53基因转染能在一定程度上缓解高肺血流型大鼠肺动脉高压的发展,其机制可能与野生型p53基因可以诱导肺动脉平滑肌细胞凋亡的增加有关。; 陈欧朱晓波马宇苏宏王一彪; 关键词：肺动脉高压基因疗法

Smad信号通路及CTGF在依那普利抑制高肺血流性肺动脉高压形成中的作用机制被引量：1: 2011年; 目的观察依那普利对大鼠高肺血流性肺动脉高压形成的抑制作用,并探讨Smad信号通路及结缔组织生长因子(CTGF)在依那普利抑制肺动脉高压形成中的作用机制。方法 45只Wistar大鼠随机分为对照组、分流组和依那普利干预组,每组15只。各组于第8周测量右心室平均收缩压(RVSP)、右心肥厚指数(RVHI),HE染色观察肺动脉形态学改变,计算WT%及WA%。分别采用免疫组化法、Western blot及RT-PCR法测量各组大鼠肺动脉平滑肌中Smad7、CTGF蛋白的表达及Smad7、CTGFmRNA的表达情况。结果与对照组相比,分流组大鼠肺动脉管壁明显增厚、狭窄,RVSP、RVHI及WT%、WA%增高(P均<0.01),Smad7表达减弱(P<0.01),Smad7mRNA表达减低(P<0.01);CTGF表达增强(P<0.01),且CTGFmRNA表达也相应增加(P<0.01)。与分流组相比,应用依那普利干预后8周大鼠肺动脉管壁增厚、狭窄程度显著减轻,RVSP、RVHI及WT%、WA%明显降低(P<0.01),Smad7(P<0.05)及Smad7mRNA(P<0.01)表达增高;CTGF(P<0.05)及CTGFmRNA(P<0.01)表达降低。结论依那普利可以通过影响大鼠肺动脉平滑肌中Smad7、CTGF表达而起到抑制高肺血流性肺动脉高压形成的作用。; 林梅王一彪苏宏马宇索琳陈鸥朱晓波; 关键词：肺动脉高压结缔组织生长因子 SMAD7 依那普利

先天性心脏病患儿血浆氨基末端脑钠肽前体水平检测的意义——附49例报告被引量：1: 2009年; 目的:探讨检测左向右分流先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)患者血浆氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)的临床意义。方法:研究对象为49例左向右分流CHD患儿,其中房间隔缺损(atrial septal defect,ASD)25例(ASD组),室间隔缺损(ventricular septal defect,VSD)24例(VSD组),另选同期在门诊体检的19名健康儿童作为对照组。利用电化学发光法测定与比较3组的血浆NT-proBNP水平;通过心导管检查测定ASD组与VSD组的肺动脉收缩压、平均肺动脉压以及肺体循环血流比值;分析NT-proBNP和肺动脉收缩压、平均肺动脉压以及肺循环、体循环血流比值的关系。结果:与对照组比较,CHD患儿的血NT-proBNP水平较高;ASD组、VSD组的血浆NT-proBNP水平与肺动脉收缩压、平均肺动脉压以及肺体循环血流比值呈正相关。结论:血浆NT-proBNP水平是反映左向右分流CHD患儿肺动脉压力敏感指标,临床可用其作为检测CHD患儿有否肺动脉高压的辅助指标。; 马宇王一彪朱晓波陈欧冯晓丽; 关键词：先天性心脏病氨基末端脑钠肽前体肺动脉压力房间隔缺损

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山东省自然科学基金(Y2007C040)

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