贵州省科学技术基金(J[2008]2196)
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
- 相关作者：张琳邓胜利喻田姚刚刘为更多>>
- 相关机构：遵义医学院遵义医学院附属医院遵义市播州区人民医院更多>>
- 发文基金：贵州省科学技术基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Urocortin Ⅰ对缺氧/复氧损伤心肌细胞钙离子的影响被引量：6
- 2012年
- 目的观察UcnⅠ对成年大鼠缺氧/复氧损伤心肌细胞钙离子的影响。方法通过Langendorff离体心脏灌注系统,用Ⅱ型胶原酶逆行灌注法分离成年大鼠心肌细胞,培养20 h后随机分为正常组(N组)、缺氧/复氧组(I/R组)、UrocortinⅠ组(UcnⅠ组)、5-羟葵酸+UrocortinⅠ组(5-HD+UcnⅠ组)。各处理组心肌细胞加入Fluo-3/AM荧光探针,用激光共聚焦显微镜检测细胞内钙的荧光强度。结果 I/R组心肌细胞内钙离子浓度较N组高(P<0.05),UcnⅠ组较N组荧光强度明显增强(P<0.01),而5-HD+UcnⅠ组心肌细胞内钙离子荧光强度与UcnⅠ组比较明显降低(P<0.05)。结论 UcnⅠ可使成年大鼠缺氧/复氧损伤心肌细胞内钙离子浓度升高,5-HD则可阻断UcnⅠ的作用,提示UcnⅠ导致缺氧/复氧后心肌细胞钙离子浓度的升高可能跟ATP敏感性钾通道开放有关。
- 张琳邓胜利姚刚喻田
- 关键词：缺氧复氧损伤UROCORTIN钙离子心肌细胞
- UrocortinⅠ预处理对缺氧/复氧大鼠心肌线粒体膜电位的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨UrocortinⅠ预处理对缺氧/复氧后成年大鼠心肌细胞线粒体膜电位的影响。方法通过离体心脏灌注装置分离成年大鼠心肌细胞,培养24 h后随机分成4组:正常组(Nor组)在37℃培养箱中持续培养155min;余3组均给予缺氧40 min、复氧60min制作缺氧/复氧模型;I/R组不做任何处理;UrocortinⅠ组(UcnⅠ)和5-羟葵酸组(5-HD+UcnⅠ组)在缺氧前均给予UcnⅠ处理30 min,其中5-HD组先给予5-HD处理5 min后行30 min的UcnⅠ处理。各组在复氧末时加入JC-1荧光探针,用激光共聚焦显微镜检测心肌细胞线粒体膜电位。结果 Nor组心肌细胞线粒体膜电位较高(P<0.01);与Nor组相比I/R组线粒体膜电位显著下降(P<0.01);而UcnⅠ组线粒体膜电位明显高于I/R组和5-HD+UcnⅠ组(P<0.01)。结论 UcnⅠ预处理可以稳定成年大鼠缺氧/复氧后心肌细胞线粒体膜电位,其机制可能与开放线粒体敏感性钾通道有关。
- 顾燕孙文婷邓胜利张琳田伟
- 关键词：缺氧复氧线粒体膜电位
- Urocortin Ⅰ预处理增加缺氧/复氧心肌细胞钙敏感性受体表达研究被引量：2
- 2017年
- 目的观察UrocortinⅠ(UCNⅠ)调控成年大鼠缺氧/复氧心肌细胞钙离子敏感性受体(Ca SR)表达的变化。方法离体成年大鼠心肌细胞分离、培养,随机分为正常组(NOR组,37℃95%O2+5%CO2培养箱中持续培养7 h)、UCNⅠ组、缺氧/复氧组[I/R组,正常培养0.5 h+UCNⅠ(1×10-8 mol/L)0.5 h、缺氧4.0 h、复氧2.0 h]、5-羟葵酸(5-HD)+UrocortinⅠ组[5-HD+UCNⅠ组,5-HD(5×10-9 mol/L)和UCNⅠ(1×10-8 mol/L)依次处理0.5 h后缺氧4 h、复氧2 h]。复氧结束即刻收集细胞运用实时荧光定量PCR(q PCR)检测Ca SR的表达。结果 UCNⅠ组和I/R组Ca SR表达量较NOR组明显增加,I/R组较UCNⅠ组表达量增加,差异均有统计学意义(P<0.01),5-HD+UCNⅠ组Ca SR表达量高于NOR组,但低于UCNⅠ组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论大鼠离体缺氧/复氧心肌细胞中Ca SR表达可受UCNⅠ调控减低,UCNⅠ升高Ca SR效应可部分被5-HD逆转,表明了UCNⅠ抗缺血再灌注损伤过程中可导致腺苷三磷酸(ATP)敏感性钾通道的开放。
- 张琳袁城栋曹嵩周雯静邓胜利
- 关键词：心肌细胞
- Urocortin Ⅰ预处理对缺血再灌注损伤鼠心心功能及细胞ATP含量的影响被引量：2
- 2017年
- 目的探索Urocortin Ⅰ预处理对缺血再灌注损伤鼠心心功能及细胞ATP含量的影响。方法实验一:48只SD大鼠随机分为4组(n=12):正常组(N_1组)、缺血再灌注组(IR组)、Urocortin Ⅰ预处理组(U_1组)、5-羟葵酸(5-HD)+Urocortin Ⅰ组(HU_1组)。N_1组平衡灌注155 min;IR组缺血40 min后复灌60min;U_1组缺血前给予Urocortin Ⅰ 30 min;HU_1组Urocortin Ⅰ预处理前给予5-HD 5 min。观察各组鼠心心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室舒张末压力LVDEP及左心室内压力最大上升速率dp/dt(dp/dt_(max))及超微结构的变化。实验二:将分离培养后的心肌细胞随机分为正常组(N_2组)、缺氧复氧组(HR组)、Urocortin Ⅰ预处理组(U_2组)、5-HD+Urocortin Ⅰ组(HU_2组)。除N_2组持续培养155 min外,余各组均缺氧40 min后复氧60 min。U_2组缺氧前给予Urocortin Ⅰ 30 min;HU_2组Urocortin Ⅰ预处理前给予5-HD 5 min。于复氧末检测心肌细胞ATP含量。结果 Urocortin Ⅰ预处理能抑制缺血再灌注损伤引起的HR、LVDP、dp/dt的下降及LVEDP的升高,并能保存缺氧复氧心肌细胞ATP的含量,维持心肌超微结构的稳定。结论 Urocortin Ⅰ不仅可增强离体鼠心心脏收缩功能,而且可通过开放mitoK_(ATP)保存心肌细胞ATP含量,保护心肌细胞超微结构,改善缺血再灌注后的心脏功能。
- 刘为顾燕田伟张琳李佳邓胜利
- 关键词：UROCORTIN预处理缺血再灌注ATP心功能
