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神经营养因子在周围神经再生过程中的作用被引量：2: 2006年; 舒冰周重建马迎辉王拥军施杞; 关键词：神经营养因子神经再生

大鼠椎间盘软骨终板软骨细胞体外自然退变模型的建立被引量：4: 2006年; 目的:建立大鼠椎间盘软骨终板软骨细胞体外自然退变模型,为椎间盘退变的机制研究提供载体。方法:酶消化及自然传代法分离培养大鼠椎间盘软骨终板软骨细胞,观察其形态学变化。采用MTT法测定第Ⅲ代软骨细胞的生长曲线。采用免疫细胞化学法检测其特征性Ⅱ型胶原的表达情况,对该模型进行鉴定。结果:大鼠椎间盘软骨终板软骨细胞表达特征性Ⅱ型胶原。第Ⅲ代细胞培养在生长第13天后,细胞分裂能力明显下降,核仁不清,细胞变形明显,以梭形为主,折、旋光性弱,细胞间隙变大,轮廓增强,胞浆内可见空泡、脂滴;Ⅱ型胶原合成明显下降,细胞增殖率显著降低;呈现自然退变过程。结论:建立椎间盘软骨终板软骨细胞体外自然退变模型,为椎间盘退变机制研究提供较好的细胞学基础。; 石继祥王拥军施杞周泉孙鹏卞琴周重建; 关键词：椎间盘退行性变动物模型

椎间盘退变动物模型研究进展被引量：2: 2008年; 梁倩倩卞琴王拥军施杞; 关键词：椎间盘

益气化瘀补肾通络中药联合抑制剂对椎间盘软骨细胞增殖率的影响被引量：5: 2007年; 目的:观察益气、化瘀、补肾、通络中药以及联合使用抑制剂Genistein、Calyculin A、Na3Vo4干预后,对自然退变软骨细胞增殖率变化的影响。方法:建立大鼠颈椎间盘软骨细胞自然退变模型,使用益气、化瘀、补肾、通络中药血清,并进一步分别加入上述抑制剂干预后,MTT测定软骨细胞增殖率变化。结果:益气化瘀方含药血清直接作用48h后,可明显促进退变软骨细胞增殖,较模型组有显著差异(P<0.01);其它组对退变软骨细胞增殖率无明显影响;化瘀方则可抑制细胞增殖,较模型组有显著差异(P<0.05)。抑制剂作用7d后,继以含药血清作用48h,益气化瘀方血清均可明显促进退变软骨细胞增殖;益气方血清在Genistein加入组可促进退变软骨细胞增殖;化瘀方、补肾方、通络方在抑制剂加入组对退变软骨细胞增殖无明显影响(P>0.05)。析因分析结果表明,益气方与化瘀方有交互作用,在软骨细胞增殖率的调节方面,存在协同作用。结论:益气化瘀方可以促进体外自然退变椎间盘软骨终板软骨细胞增殖,有效拮抗抑制剂对软骨细胞的抑制作用;益气与化瘀二法的有机结合,才能更好发挥促进软骨细胞增殖的效应。单用补肾、通络中药难发挥促软骨细胞增殖及有效拮抗抑制剂的作用。; 石继祥王拥军施杞周泉李晨光刘梅周重建; 关键词：软骨细胞增殖抑制剂中草药

动静力失衡性大鼠颈椎间盘组织形态学及超微结构被引量：22: 2006年; [目的]动态观察大鼠颈部动、静力失去平衡后颈椎间盘组织形态学及超微结构的改变。[方法]SD大鼠60只,随机分为3、5、7个月模型组和对照假手术组,每组10只,通过破坏大鼠颈部肌肉、韧带诱导颈椎间盘退变,按月取材。各组椎间盘HE、Tolu id ine b lue染色,在光镜下观察用体视学分析软件、D issector自动计数法分析软骨终板内血管芽的数量、面积和软骨终板的厚度,M iyamoto分级法综合评判颈椎间盘退变的程度;透射电镜观察椎间盘细胞凋亡的超微结构。[结果]与对照假手术组比较,3个月造模组动物颈椎间盘已开始退行性变化,纤维环板层结构紊乱,关节软骨钙化层增厚,软骨下血管明显减少;5个月模型组髓核完全纤维化,纤维环板层状结构消失,血管芽稀少,血管壁充血曲张;7个月模型组椎间盘内部结构与5个月模型组相似,部分椎体边缘骨赘形成。在电镜下,3个月造模组椎间盘细胞,细胞表面突起减少,细胞器稀少,胞质内有脂滴,可见到凋亡细胞形成的凋亡小体。5个月和7个月模型组椎间盘组织中细胞较少,基质中胶原纤维断裂,可见到许多坏死空化的细胞。[结论]模型组大鼠颈椎间盘都出现典型的退变形态学变化,随着造模月份的延长退变程度越严重;早期和中期退变椎间盘中可观察到凋亡细胞,在退变的晚期可观察到坏死细胞。; 李晨光王拥军施杞胡志俊周泉刘梅周重建; 关键词：椎间盘形态学超微结构动物模型

气血理论在延缓椎间盘退变过程的运用与发展被引量：18: 2006年; 施杞王拥军周重建刘梅周泉李晨光孙鹏石继祥侯宝兴; 关键词：气血理论椎间盘退变

益气化瘀方及拆方对椎间盘软骨细胞Ⅰ、Ⅱ型胶原的影响被引量：8: 2006年; 目的探讨益气化瘀方及拆方对椎间盘软骨细胞凋亡状态下Ⅰ、Ⅱ型胶原表达的调控作用。方法用酶消化法培养大鼠椎间盘软骨细胞,抗Fas抗体诱导凋亡,通过益气化瘀方及拆方益气方、化瘀方药理血清干预,免疫组化法(SP)检测分析大鼠椎盘软骨细胞不同状态下Ⅰ、Ⅱ型胶原的表达情况。结果相对正常对照组,凋亡模型组的I型胶原表达明显,而II型胶原轻度表达,有显著差异(P<0.01)。相对凋亡模型组,益气化瘀方、益气方和化瘀方均能上调II型胶原的表达,下调I型胶原表达,3种中药组与诱导凋亡组相比有显著差异(P<0.01)。结论益气化瘀方及拆方可以调控凋亡大鼠椎间盘软骨细胞内I、II型胶原表达。; 孙鹏王拥军施杞周泉刘梅周重建; 关键词：益气化瘀方椎间盘胶原

益气化瘀方对椎间盘软骨细胞凋亡相关因子的作用被引量：7: 2006年; 目的:探讨益气化瘀方对椎间盘软骨细胞凋亡状态下Bax、Bcl-2及Caspase-8表达的调控作用。方法:清洁级雄性1月龄SD大鼠20只,酶消化法获取椎间盘软骨细胞,用抗Fas抗体诱导其发生凋亡,通过益气化瘀方及其拆方益气方、化瘀方药理血清干预,免疫组化法(SP)检测分析大鼠椎间盘软骨细胞不同状态下Bax、Bcl-2及Caspase-8的表达。结果:相对正常组,凋亡模型组的Bax和Caspase-8表达明显,而Bcl-2轻度表达,有显著差异(P<0·01)。益气化瘀方、益气方和化瘀方均能降低椎间盘软骨细胞的Bax、Caspase-8的表达,而上调Bcl-2的表达,3种中药组与诱导凋亡组相比有显著差异(P<0·01)。结论:中药益气化瘀方、益气方和化瘀方都可以调控凋亡的大鼠椎间盘软骨细胞内Bax、Bcl-2、Caspase-8的表达,其治疗颈椎病的机制与其对凋亡相关因子的调控有关。; 孙鹏王拥军施杞周泉刘梅周重建钱雪华; 关键词：椎间盘软骨细胞细胞凋亡益气化瘀方

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国家自然科学基金(0330700)

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