浙江省医药卫生科学研究基金(2005A072)
- 作品数：3 被引量：19H指数：2
- 相关作者：毛威刘艳叶武蔡宏文华军益更多>>
- 相关机构：浙江中医药大学浙江省中医院浙江大学医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：浙江省医药卫生科学研究基金浙江省中医药科技计划项目浙江省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 罗格列酮对动脉粥样硬化大鼠血脂及血清炎症因子水平的影响被引量：1
- 2007年
- 目的探讨罗格列酮对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂及血清炎症因子水平的影响。方法12周龄雄性W istar大鼠55只,随机分为3组:①正常对照组(N,n=20),②模型组(M,n=20),③治疗组(罗格列酮组,RSG,n=15)。其中N组大鼠喂食基础饲料12周;M组和RSG组大鼠喂食高脂饲料6周后,分别给予生理盐水(10 mL.kg-1.d-1)和罗格列酮(3 mg.kg-1.d-1)灌胃治疗6周,且在喂食开始时一次性腹腔注射维生素D340万IU.kg-1。造模6周后,取N组和M组大鼠各5只处死,检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),ELISA法检测血清C反应蛋白(CRP)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管内细胞黏附分子-1(ICAM-1)表达;提取大鼠心脏,HE染色观察冠状动脉粥样硬化斑块的病理形态改变。灌胃治疗6周后,各组大鼠处死后按前述方法再次检测各指标变化及冠状动脉病理形态变化。结果造模6周后,M组大鼠血清TC,TG,LDL-C,CRP,MCP-1,ICAM-1水平均升高(P<0.05),HDL-C水平的变化没有统计学意义(P>0.05),光镜下观察可见冠状动脉粥样硬化斑块形成。灌胃治疗6周后,RSG组大鼠血清TC,TG,LDL-C,CRP,MCP-1水平较M组降低(P<0.05或P<0.01),但仍略高于N组(P<0.05),HDL-C,ICAM-1水平未见明显变化(P>0.05)。光镜下观察见RSG组大鼠AS病变较M组明显减轻。结论罗格列酮治疗6周能降低大鼠TC、TG、LDL-C水平,抑制血清炎症因子CRP、MCP-1的表达,这可能是其抗AS的机制之一。
- 毛威陈君柱
- 关键词：罗格列酮动脉粥样硬化血脂炎症因子
- 64层螺旋CT冠状动脉成像与心血管疾病危险分层的相关性被引量：4
- 2010年
- 目的 探讨64层螺旋CT（64MSCT）冠状动脉（冠脉）成像与心血管病危险分层的相关性.方法 收集疑诊冠心病患者470例,按64MSCT冠脉成像结果根据冠脉有无病变、病变范围、钙化积分、冠脉狭窄程度、斑块性质分组;其中80例患者同时行冠脉造影术,按冠脉造影结果根据冠脉有无病变、病变范围、冠脉狭窄程度分组.470患者按心血管病危险分层分为极高危、高危、中高危、中危、低危5组,观察各危险分层中冠脉病变情况,并分析相关性.结果 470例患者中同时行MS CT冠脉成像与冠脉造影者80例,判断冠脉病变范围（χ2=3.631,P=0.067）与狭窄程度（χ2=1.639,P=0.200）两种方法间差异无统计学意义.随着危险分层的增高,冠脉病变范围增加（极高危多支血管病变值分别为1.09、高危双支血管病变值分别为0.91、低危单支血管病变值分别为1.07,冠脉狭窄程度也增加、极高危重度狭窄值分别为0.96、高危中度狭窄值分别为1.03、低危.轻度狭窄值分别为0.78,各心血管危险分层之间冠脉病变钙化积分差异有统计学意义（F=256.20、123.76、62.50、98.24、52.36,P＜0.01）.在极高危的患者中软斑块比例最高,随着危险分层降低钙化斑块比例增高或无斑块极高危软斑值分别为1.01、低危钙斑值分别为1.17.结论 64MSCT冠脉成像可作为心血管病危险分层的依据,患者冠脉病变复杂,狭窄程度、钙化积分程度严重,软斑块比例较高,危险分层越高;随着危险分层的降低,冠脉病变支数减少,钙化积分降低,狭窄程度减轻,斑块以钙化斑块比例增高或无斑块.
- 沈培红毛威叶武刘艳许茂盛陈刚
- 关键词：心血管疾病冠状动脉狭窄
- 冠心病痰瘀证型的胰岛素抵抗与单核细胞PPARγ mRNA表达被引量：14
- 2008年
- 目的探讨冠心病(胸痹)痰瘀证型与胰岛素抵抗及外周血单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ信使核糖核酸(peroxisome proliferator activated receptor-γmessenger ribonucleic acid,PPARγmRNA)表达的关系。方法入选60例冠心病患者分为非痰非瘀组、痰凝心脉组及痰瘀互结组,每组各20例,另选健康志愿者20名为正常对照,测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR),分离外周血单核细胞,应用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测PPARγmRNA的表达。结果与正常对照组比较,3个证型组患者FINS、HOMA-IR及PPARγmRNA表达水平均增高(P<0.01或P<0.05);与非痰非瘀组比较,痰凝心脉组及痰瘀互结组患者FINS、HOMA-IR和PPARγmRNA表达水平逐渐增高(P<0.05或P<0.01),且痰凝心脉组与痰瘀互结组的差异有统计学意义(P<0.05)。结论胰岛素抵抗和单核细胞PPARγmRNA的表达变化可能是冠心病(胸痹)痰瘀演变的机制之一。
- 刘艳王坤根叶武陈杰陈隽妍华军益蔡宏文毛威许志良
- 关键词：胰岛素抵抗
