重庆市自然科学基金(2005BB5033)
- 作品数：2 被引量：12H指数：2
- 相关作者：彭波王德林陈在贤吴小候苟欣更多>>
- 相关机构：重庆医科大学附属第一医院重庆医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肾癌组织中NF-kB信号分子的表达及As_2O_3对人肾癌786-O细胞中NF-kB信号通路影响的研究被引量：7
- 2007年
- 目的:探讨NF-K B信号通路与肾癌发生和发展的关系以及三氧化二砷(As_2O_3)对人肾癌细胞系786-0的NF-K B信号转导的影响。方法:采用ICC、ISH、Western blot和EMSA技术检测15例肾癌组织和10例正常肾组织中NF-K B信号分子IKKα/β、IK Bα、p65和ICAM-1的表达和NF-K B DNA结合活性;As_2O_3处理肾癌786-0细胞后NF-K B信号分子蛋白表达、p65mRNA表达和NF-K B DNA结合活性的改变。结果:肾癌组织中NF-KB DNA结合活性及p65、IKKα/β和ICAM-1蛋白表达量升高(P<0.01),但IK Bα蛋白明显降低(P<0.01);经2μmol/L浓度As_2O_3处理786-0细胞72h后,p65mRNA含量、NF-KB DNA结合活性及p65、IKKα/β、I K Bα和ICAM-1蛋白的表达量均降低(P<0.01)。结论:NF-KB DNA结合活性及p65、IKKα/β和ICAM-1蛋白增加可能与肾癌的发生和进展有关;2μmol/L以上浓度As_2O_3可以全面抑制786-0细胞中p65、IKKα/β、IK Bα和ICAM-1蛋白和p65 mRNA的表达,抑制NF-KB DNA结合活性,可能是As_2O_3、抑制786-0细胞增殖的另一种机制,NF-KB有可能成为抗肾癌治疗的靶点之一。
- 王德林米粲陈在贤吴小候苟欣彭波姜翠苹
- 关键词：肾癌AS2O3
- As_2O_3诱导人肾癌786-0细胞凋亡及其分子机制的研究被引量：5
- 2007年
- 目的探讨三氧化二砷(As2O3)诱导786-0细胞凋亡的作用及其分子机制。方法用FCM和TUNEL等方法观察As2O3诱导786-0细胞凋亡,以ICC、RT-PCR、ISH、Western blot和EMSA技术等检测凋亡相关基因p53、bcl-2、c-myc、c-fos、NF-κBp65的mRNA和蛋白表达及NF-κBDNA结合活性的改变。结果2μmol/L以上浓度As2O3作用786-0细胞24h后开始发生细胞凋亡,出现凋亡的形态学改变和特征性亚二倍体峰(凋亡峰),使786-0细胞内p53活性升高(P<0.05),而bcl-2、c-myc、c-fos和NF-κBp65基因表达降低(P<0.05),NF-κBDNA结合活性也被显著抑制(P<0.01)。结论As2O3可能通过降低NF-κBp65基因表达和NF-κBDNA结合活性,下调bcl-2、c-myc和c-fos基因表达,而增加p53基因的表达,诱导人肾癌786-0细胞凋亡。
- 王德林米粲陈在贤吴小候苟欣彭波姜萃萍
- 关键词：AS2O3肾癌786-0细胞凋亡
