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国家自然科学基金(81200590)

作品数:7 被引量:32H指数:4
相关作者:佘美华尹卫东杨娟蒋文艳杨升华更多>>
相关机构:南华大学浙江大学医学院附属第一医院邵阳学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金湖南省科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 6篇胰岛
  • 6篇胰岛素
  • 4篇胰岛素抵抗
  • 4篇褪黑素
  • 4篇黑素
  • 3篇细胞
  • 2篇胰岛素敏感
  • 2篇胰岛素敏感性
  • 2篇糖原
  • 2篇葡萄糖
  • 2篇改善胰岛素抵...
  • 1篇代谢
  • 1篇凋亡
  • 1篇心肌
  • 1篇再灌注
  • 1篇脂肪
  • 1篇受体激动剂
  • 1篇酸化水
  • 1篇糖代谢
  • 1篇糖耐量

机构

  • 7篇南华大学
  • 2篇浙江大学医学...
  • 1篇邵阳学院

作者

  • 5篇佘美华
  • 5篇尹卫东
  • 2篇杨升华
  • 2篇杨娟
  • 2篇蒋文艳
  • 1篇胡小波
  • 1篇向琼
  • 1篇何平平
  • 1篇张瑶
  • 1篇张弛
  • 1篇王汉群
  • 1篇黄靓
  • 1篇王平平

传媒

  • 4篇中国药理学通...
  • 2篇中南医学科学...
  • 1篇中国动脉硬化...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2017
  • 2篇2014
  • 3篇2013
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
褪黑素通过抑制ROS改善胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢被引量:6
2014年
目的探讨褪黑素(MLT)对胰岛素抵抗(IR)HepG2细胞葡萄糖代谢的影响及机制。方法培养HepG2细胞,高糖高胰岛素(25 mmol/L葡萄糖、1μmol/L胰岛素)诱导24h,建立IR细胞模型并给予MLT(1 nmol/L,10 nmol/L)处理。葡萄糖氧化酶法、蒽酮法和荧光探针法检测HepG2细胞的糖摄取、糖原含量及活性氧(ROS)产率。结果 HGI孵育HepG2细胞24 h后,细胞的葡萄糖摄取及糖原含量明显减少(P<0.01),ROS产率显著增加(P<0.01);而MLT处理增加了IR细胞葡糖糖的摄取(P<0.01)和糖原合成(P<0.05),降低ROS的水平(P<0.01)。结论 MLT可能通过抑制ROS的生成而改善氧化应激,从而促进胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖的摄取和利用、增强其胰岛素敏感性。
佘美华蒋文艳张瑶杨娟尹卫东
关键词:褪黑素胰岛素抵抗葡萄糖摄取糖原ROS
ATGL/HSL角度下解析Neu-p11改善胰岛素抵抗作用机制被引量:2
2013年
目的探讨脂肪组织甘油三酯酶(adipose triglyceridelipase,ATGL)及激素敏感性脂肪酶(hormone-sensitive lipase,HSL)在褪黑素非选择性受体激动剂Neu-p11改善高糖高胰岛素(high glucose and insulin,HGI)诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)中的作用及机制。方法培养3T3-L1脂肪细胞,HGI诱导IR模型。以葡萄糖消耗量及细胞内甘油三酯(triglyceride,TG)定量测定作为检测指标,Western blot检测蛋白水平的表达情况。结果 HGI孵育减少脂肪细胞葡萄糖摄取,促进细胞内TG积聚,同时伴有ATGL及HSL的蛋白表达下调。Neu-p11干预逆转了HGI对脂肪细胞的作用效应,而MT2竞争性拮抗剂luzindole却拮抗了Neu-p11的上述效应。结论 Neu-p11以MT2受体依赖性方式抑制IR脂肪细胞TG沉积,可能与其上调AT-GL、HSL蛋白的表达,促进TG水解相关。
王平平佘美华Laudon Moshe尹卫东
关键词:胰岛素抵抗甘油三酯激素敏感性脂肪酶CA2+LUZINDOLE
FoxO1在2型糖尿病中的作用及其研究进展被引量:11
2017年
叉头框蛋白1(FoxO1)是机体内重要的转录因子,调控着多种基因的表达,它也是胰岛素通路中的关键因子。研究表明FoxO1通过参与胰岛素抵抗、胰岛β细胞增殖分化和凋亡、肥胖相关而在2型糖尿病(T2DM)的发生发展中发挥重要作用。本文就FoxO1对T2DM的影响做简要综述。
杨娟佘美华
关键词:FOXO1T2DM胰岛素抵抗肥胖Β细胞功能
褪黑素通过Akt抑制胰岛素抵抗HepG2细胞糖内生被引量:6
2020年
目的探讨褪黑素(melatonin,MLT)对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)肝HepG2细胞葡萄糖内生的影响及其机制。方法HepG2 IR细胞模型采用高糖(25 mmol·L-1)联合高胰岛素(1μmol·L-1)培养诱导建立。MLT(10 nmol·L-1)处理模型细胞6 h后检测糖消耗及糖原含量,GSK-3β、Akt和FoxO1蛋白磷酸化水平检测采用Western blot,免疫荧光法检测FoxO1蛋白核外排情况。结果IR HepG2细胞经MLT处理后,葡萄糖的摄取和糖原合成增加,p-GSK-3β和p-Akt蛋白水平分别增高约66%和48%,FoxO1磷酸化水平明显提高且细胞质含量增加。结论MLT可能通过Akt/GSK-3β及Akt/FoxO1信号通路促进胰岛素抵抗HepG2细胞的糖原合成和抑制糖异生,从而改善糖代谢。
卢世姝蒋文艳佘美华杨娟张瑶尹卫东
关键词:褪黑素HEPG2细胞胰岛素抵抗AKT糖原合成糖异生
新型褪黑素受体激动剂Neu-P11改善慢性睡眠限制大鼠胰岛素敏感性被引量:5
2013年
目的研究新型褪黑素(melatonin,MLT)受体激动剂Neu-P11对睡眠限制大鼠胰岛素敏感性的影响。方法采用转笼法对SD大鼠进行8 d的睡眠限制,期间每天分别给予腹腔注射Neu-P11(20 mg·kg-1)、MLT(5 mg·kg-1)、生理盐水。监测各组大鼠体重和耗食量,实验末测定空腹血糖、胰岛素、TG、TC、HDL-C水平,进行口服葡萄糖耐量实验(OGTT)。结果睡眠限制后大鼠空腹血糖、血清胰岛素和TG、TC水平明显高于正常对照组,HDL-C水平及葡萄糖耐量降低;而与睡眠限制组比较,Neu-P11或MLT处理组血糖、血清胰岛素、TG、TC水平及HOMA-IR降低、葡萄糖耐量升高。结论 Neu-P11能调节睡眠限制大鼠的糖脂代谢,改善睡眠限制引起的胰岛素抵抗。
佘美华蒋文艳杨升华胡小波Moshe Laudon尹卫东
关键词:褪黑素受体激动剂葡萄糖耐量胰岛素敏感性
Neu-P11下调JNK及其磷酸化水平改善睡眠限制大鼠葡萄糖稳态
2014年
目的研究新型褪黑素(MLT)受体激动剂Neu-P11对睡眠限制大鼠胰岛素敏感性的影响及其作用机制。方法采用转笼法对SD大鼠进行8天的睡眠限制,期间每天分别给予腹腔注射Neu-P11(20 mg/kg)、MLT(5mg/kg)、生理盐水。实验末测定空腹血糖、胰岛素、丙二醛(MDA)水平及GSH-Px、SOD活性,检测骨骼肌组织JNK及其磷酸化水平。结果与正常对照组比较,睡眠限制大鼠空腹血糖、胰岛素、HOMA-IR及MDA水平明显升高,SOD、GSH-Px活性降低,JNK及其磷酸化水平显著增高;而Neu-P11、MLT处理的睡眠限制鼠血糖、胰岛素、MDA、JNK及其磷酸化水平均下降,同时SOD、GSH-Px活性增强。提示Neu-P11、MLT可以改善睡眠限制鼠的抗氧化能力和葡萄糖稳态。结论 Neu-P11通过下调JNK及其磷酸化水平而改善其抗氧化能力,从而改善睡眠限制引起的胰岛素抵抗。
佘美华杨升华Moshe Laudon尹卫东
关键词:褪黑素胰岛素敏感性JNK
新型褪黑素受体激动剂Neu-p11对缺血/再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量:3
2013年
目的研究Neu-p11预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法 30只♂SD大鼠随机分为3组:假手术组,缺血/再灌注损伤组和Neu-p11预处理组。测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的活性及心肌丙二醛(MDA)的含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,免疫印迹法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 Neu-p11预处理可明显改善缺血/再灌注损伤大鼠的心功能损害,减少血清中LDH、CK的释放和心肌组织中MDA的产生,可使心肌细胞凋亡率减少,心肌Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调。结论 Neu-p11对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制细胞凋亡有关。
黄靓张弛王汉群向琼佘美华何平平尹卫东
关键词:缺血再灌注细胞凋亡
共1页<1>
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