江西省教育厅青年科学基金(GJJ09628)
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
- 相关作者：杨勇包奇昌王进周玉平范伯曾更多>>
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- 缺血再灌注心肌EPOR的表达调控及丹参酮ⅡA的干预作用
- 目的:研究缺血再灌注损伤心肌EPOR的表达和调控机制及丹参酮IIA的干预作用。方法:实验大鼠随机分为假手术组、模型组、PDTC组,丹参酮IIA组。冠脉结扎和再松开复制动物模型,计算心律失常评分和心肌梗死面积,免疫组化法检...
- 杨萍李华章永南吴艳孙惠华涂秋英李红
- 关键词：心肌缺血再灌注EPORNF-ΚB丹参酮IIA
- 文献传递
- 缺血再灌注心肌EPOR的表达调控及丹参酮IIA的干预作用被引量：2
- 2012年
- 目的:研究缺血再灌注损伤心肌EPOR的表达和调控机制及丹参酮IIA的干预作用。方法:实验大鼠随机分为假手术组、模型组、PDTC组,丹参酮IIA组。冠脉结扎和再松开复制动物模型,计算心律失常评分和心肌梗死面积,免疫组化法检测心肌组织EPOR、NF-κB的表达。结果:与假手术组比较,模型组EPOR、NF-κB的表达增强(P<0.01);PDTC和丹参酮IIA预处理后NF-κB的表达均显著减少(P<0.01),而EPOR的表达均进一步增强(P<0.01)。结论:心肌缺血再灌注损伤时EPOR的表达升高,抑制NF-КB介导的炎症反应可以进一步促进EPOR表达上调。丹参酮ⅡA也可以上调EPOR的表达,其机制可能与抑制NF-κB介导的炎症反应有关。
- 杨萍周玉平
- 关键词：心肌缺血再灌注EPORNF-ΚB丹参酮IIA
- 缺血再灌注心肌促红细胞素生成素受体的表达及其调控机制探讨被引量：1
- 2011年
- 目的研究缺血再灌注损伤心肌促红细胞素生成素受体(erythropoietin receptor,EPOR)的表达及其调控机制。方法实验大鼠按电脑数字随机法分为假手术组、模型组、吡咯烷二硫氨基甲酸(pyrrolidine thiocarbamate,PDTC)组。冠状动脉结扎和再松开复制动物模型,计算心律失常评分和心肌梗死面积,免疫组化法检测心肌组织EPOR、细胞核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的表达。结果模型组心律失常评分和心肌梗死面积都比假手术组明显加重,造模成功;而PDTC组比模型组则明显减轻。与假手术组比较,模型组EPOR、NF-κB(IOD值)的表达增强(12.46±1.99 vs.9.39±2.42,P<0.05;42.32±3.50 vs.6.62±1.78,P<0.05);PDTC预处理后NF-κB(IOD值)的表达比模型组减少,差异有统计学意义(33.30±2.60 vs.2.32±3.50,P<0.05),而EPOR(IOD值)的表达进一步增强,差异有统计学意义(23.16±3.94 vs.12.46±1.99,P<0.05)。结论心肌缺血再灌注损伤时EPOR表达升高,抑制NF-КB介导的炎症反应可促进EPOR表达上调。
- 周玉平包奇昌王进范伯曾杨勇
- 关键词：心肌缺血再灌注细胞核因子-ΚB
