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山东省科技攻关计划(2007GG2[x]22023)

作品数：1 被引量：0H指数：0
相关作者：姜国胜温培娥李燕梅任霞宋冠华更多>>
相关机构：山东省医学科学院山东省千佛山医院更多>>
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文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇诱导分化
  • 1篇子机
  • 1篇维甲酸
  • 1篇细胞
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  • 1篇细胞诱导分化
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  • 1篇分子
  • 1篇分子机制
  • 1篇HL-60
  • 1篇HL-60细...

机构

  • 1篇山东省千佛山...
  • 1篇山东省医学科...

作者

  • 1篇毕可红
  • 1篇宋冠华
  • 1篇任霞
  • 1篇李燕梅
  • 1篇温培娥
  • 1篇姜国胜

传媒

  • 1篇国际肿瘤学杂...

年份

  • 1篇2012
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
HL－60细胞诱导分化后血管内皮生长因子表达变化分子机制的探讨
2012年
目的探讨全反式维甲酸（ATRA）诱导HL-60细胞分化模型中血管内皮生长因子（VEGF）表达调控的分子机制，为白血病的抗血管新生治疗提供新的靶点。方法Wright—Gimesa染色观察细胞形态，硝基四唑氮蓝（NBT）还原实验检测HL-60细胞分化，逆转录－聚合酶链反应（RT—PCR）、蛋白质印记（Westernblot）分别从mRNA和蛋白水平检测细胞VEGF、信号转导和转录激活因子-3（STA33）、c-myc的表达变化。结果1μmolATRA作用于HL-60细胞96h后可明显抑制细胞增殖，并出现明显的分化现象，倒置显微镜下可观察到细胞向成熟粒细胞方向分化；NBT阳性率为82．59％（t=－24．157，P〈0．01）；VEGFmRNA表达水平下降（t=7．339，P〈0．05）、STAT3mRNA表达水平下降（t=3．667，P〈0．05）、c—mycmRNA表达水平下降（t=6．858，P〈0．05）。VEGF蛋白表达水平下降（t=3．386，P〈0．05）、STA33蛋白表达水平下降（t=4．074，P〈0．05）、c-myc蛋白表达水平下降（t=3．333，P〈0．05）。结论在ATRA诱导HL-60细胞分化的模型中VEGF的表达水平随诱导分化的进程而下降，其下调机制可能与STAT3、c—myc具有相关性。
李燕梅宋冠华温培娥任霞毕可红姜国胜
关键词：维甲酸血管内皮生长因子类HL-60细胞
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