安徽省高等学校优秀青年人才基金(2009SQRZ128)
- 作品数：7 被引量：27H指数：2
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- 远距缺血后处理对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响
- 2011年
- 目的:探讨远距缺血后处理对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响及其可能存在的机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机均分为缺血/再灌注组和远距缺血后处理组。实验过程中监测心电图Ⅱ导联指标,再灌注结束后分别测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性以及心肌梗死面积。应用RT-PCR技术检测心肌组织中Bax和Bcl-2 mRNA基因表达情况。结果:与缺血/再灌注组相比,远距缺血后处理组大鼠心律失常发生评分明显降低(P<0.01),LDH及CK活性降低(P<0.01),心肌梗死面积百分比减小(P<0.05),大鼠心肌组织中Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。结论:远距缺血后处理对心肌缺血/再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗细胞凋亡有关。
- 于影胡杰姜翠荣李正红高琴
- 关键词：心肌疾病心肌再灌注损伤心肌缺血心肌保护
- 降钙素基因相关肽在离体大鼠心肌缺血后处理中的作用被引量：1
- 2010年
- 目的:观察降钙素基因相关肽(CGRP)在离体大鼠心肌缺血后处理保护中的作用。方法:采用离体大鼠全心停灌心肌缺血复灌模型。测定心室动力学指标、复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量和心肌组织formazan含量的变化。结果:与缺血/复灌组相比,缺血后处理组明显增加心脏formazan含量,降低冠脉流出液中LDH含量,促进左室发展压、左室做功和冠脉流量的恢复。CGRP受体阻断剂CGRP-(8-37)和线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂5-HD均减弱了缺血后处理的作用,且CGRP-(8-37)阻断了线粒体ATP敏感性钾通道开放剂Diaz的心肌保护作用。结论:缺血后处理可能通过促进线粒体ATP敏感性钾通道的开放,引起内源性降钙素基因相关肽的释放发挥心肌保护作用。
- 高琴袁相贵厉旭云陆源夏强
- 关键词：缺血后处理心脏降钙素基因相关肽线粒体ATP敏感性钾通道
- 远距后处理对心肌缺血/复灌损伤中线粒体渗透性转换及细胞凋亡的影响被引量：7
- 2011年
- 目的研究远距后处理对大鼠心肌缺血/复灌损伤的保护作用,并探讨其对线粒体渗透性转换孔及细胞凋亡的影响。方法 60只♂Sprague-Dawley大鼠随机分成5组(n=12):假手术组(Sham)、缺血/复灌组(I/R)、远距后处理组(Rpost C)、远距后处理+Atr组(Rpost C+Atr)、缺血/复灌+Atr组(I/R+Atr)。所有组大鼠开胸后冠状动脉左前降支(LAD)下穿线。除Sham组之外,其余各组均LAD缺血45min复灌180 min。Rpost C组:LAD缺血15 min后,同时给予右侧股动脉结扎模拟缺血5 min,松开结扎线复灌5 min,重复循环3次;Rpost C+Atr组:同Rpost C组,并于复灌前30 s静脉注射线粒体渗透性转换孔开放剂苍术苷(Atr,5 mg.kg-1);I/R+Atr组:同I/R组,并于复灌前30 s静脉注射Atr。连续监测动脉血压和心率变化。实验结束后测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;检测心肌梗死面积;心肌组织细胞caspase-3的活性;RT-PCR测定左心室前壁心尖组织Bax、Bcl-2 mRNA表达。结果与I/R组相比,Rpost C组LDH、CK、MDA含量均降低,SOD活性增加,心肌梗死面积减小,caspase-3活性减弱,Bcl-2/Bax mRNA比值增高。线粒体渗透性转换孔开放剂Atr减弱Rpost C的作用。结论远距后处理对心肌缺血/复灌损伤有明显的保护作用,其机制可能与抑制线粒体渗透性转换孔的开放和抑制细胞凋亡有关。
- 于影李正红胡杰叶红伟关宿东高琴
- 关键词：心肌保护凋亡线粒体渗透性转换孔苍术苷
- 钙激活钾通道和蛋白激酶C对远距后处理大鼠心肌保护作用的影响
- 2011年
- 目的观察钙激活钾通道和蛋白激酶C是否参与远距后处理的心肌保护作用及其可能机制。方法雄性SD大鼠在体结扎冠状动脉模拟心肌缺血复灌模型。结扎大鼠右侧股动脉5 min,松开5 min反复循环三次模拟远距后处理。记录心室内压的变化。复灌结束后TTC染色测定心肌梗死面积。分光光度法测定血清乳酸脱氢酶含量。记录各组复灌期间心律失常的发生率。结果与单纯缺血复灌组相比,远距后处理组心肌梗死面积明显降低,血清乳酸脱氢酶的释放减少,心律失常发生率降低。钙激活钾通道阻断剂iberiotoxin和蛋白激酶C阻断剂chelerythrine均减弱了远距后处理的保护效应。结论在体大鼠心肌缺血复灌模型中,远距后处理的心肌保护作用可能与开放钙激活钾通道和激活蛋白激酶C有关。
- 高琴李正红于影姜翠荣关宿东
- 关键词：心脏钙激活钾通道蛋白激酶C
- 激活线粒体钙激活钾通道加强心脏停搏液心肌保护作用的观察
- 2010年
- 目的：探讨线粒体钙激活钾通道（mitochondrial Ca2＋-activated K＋channels,mitoKCa）的激活是否加强改良St.Thomas心脏停搏液的心肌保护作用。方法：采用离体大鼠心脏灌流方法,全心停灌30 min和复灌60 min复制局部缺血/再灌注损伤模型;实验分单纯缺血复灌组、改良St.Thomas停搏液组、改良St.Thomas停搏液＋NS1619组和改良St.Thomas停搏液＋NS1619＋Paxilline组,观察各组心室力学指标、冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）含量及心肌含水量的变化。结果：与单纯缺血/复灌组比较,改良St.Thomas停搏液组左心室舒张末期压力抬高程度下降（P〈0.01）,做功增加（P〈0.01）,冠状动脉流量增加（P〈0.05）,心肌含水量减少（P〈0.01）,LDH释放减少（P〈0.01）;与St.Thomas停搏液组比较,线粒体钙激活钾通道激动剂NS1619能进一步降低St.Thomas停搏液灌注时LDH的释放（P〈0.01）,心肌含水量进一步降低,促进左心室功能的恢复（P〈0.01）;线粒体钙激活钾通道阻断剂Paxilline取消了NS1619的作用（P〈0.05~P〈0.01）。结论：线粒体钙激活钾通道的激活可加强心脏停搏液的心肌保护作用。
- 高琴胡杰于影李正红
- 关键词：心肌心脏停搏液
- 不同浓度硝酸甘油对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的作用被引量：1
- 2011年
- 目的：探讨不同浓度硝酸甘油（nitroglycerin,GTN）对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的作用。方法：采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min和再灌注120 min复制局部缺血/再灌注损伤模型,测定各项心室动力学指标、冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶（lactatede hydrogenase,LDH）含量及心肌梗死面积。结果：与单纯缺血/再灌注组相比,GTN高浓度组（2×10-6mol/L）抑制了再灌注后心功能的恢复（P〈0.05~P〈0.01）,增大了心肌梗死面积（P〈0.01）,再灌注时冠状动脉流出液中LDH释放增加（P〈0.05）;GTN中浓度组（1×10-7mol/L）与单纯缺血/再灌注组相比,对心功能的恢复、心肌梗死面积和LDH含量改变不明显;GTN低浓度组（1×10-8mol/L）明显促进了再灌注后心功能的恢复,减小了心肌梗死面积,冠状动脉流出液中LDH释放减少（P〈0.05~P〈0.01）。结论：高浓度GTN加重心肌缺血/再灌注损伤,中浓度GTN对缺血/再灌注心肌作用不明显,低浓度GTN可保护缺血/再灌注心肌。
- 姜翠荣高琴王晓梅李正红
- 关键词：硝酸甘油心肌一氧化氮
- 线粒体乙醛脱氢酶2在心肌缺血后处理中的作用被引量：18
- 2010年
- 目的探讨线粒体乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogen-ase 2,ALDH2)在离体大鼠心肌缺血后处理中的保护作用。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法 ,局部结扎冠状动脉左前降支30min,复灌120min模拟心肌缺血/复灌模型。缺血后处理采用复灌初期立即给予反复6次的10s复灌/10s全心缺血的循环。测定心室动力学指标和复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量。实验结束后TTC染色法测定心肌梗死面积。RT-PCR测定左心室前壁心尖组织线粒体ALDH2、Bcl-2和Bax mR-NA的表达。结果与单纯缺血/复灌组相比,缺血后处理明显促进左室发展压、左室做功的恢复,降低复灌期冠脉流出液中LDH的释放和心肌梗死面积,ALDH2 mRNA表达增高,Bcl-2/Bax mRNA比值增高。ALDH2阻断剂氨基氰减弱了缺血后处理的作用。结论缺血后处理部分通过增强线粒体乙醛脱氢酶2的表达发挥心肌保护作用。
- 高琴姜翠荣于影胡杰李正红关宿东
- 关键词：缺血后处理心脏线粒体乙醛脱氢酶2
