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河北省科技厅科研项目(072761171)

作品数:1 被引量:8H指数:1
相关作者:黄黛野战鹰凌亦凌邢邯英赵晓云更多>>
相关机构:河北省人民医院河北医科大学更多>>
发文基金:河北省科技厅科研项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇血管
  • 1篇血管并发症
  • 1篇血管舒张
  • 1篇血管舒张功能
  • 1篇血红素加氧酶
  • 1篇血红素加氧酶...
  • 1篇舒张
  • 1篇舒张功能
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇糖尿病模型
  • 1篇糖尿病模型大...
  • 1篇糖尿病血管
  • 1篇糖尿病血管并...
  • 1篇模型大鼠
  • 1篇NOS
  • 1篇HO-1

机构

  • 1篇河北医科大学
  • 1篇河北省人民医...

作者

  • 1篇赵晓云
  • 1篇邢邯英
  • 1篇凌亦凌
  • 1篇野战鹰
  • 1篇黄黛

传媒

  • 1篇中国老年学杂...

年份

  • 1篇2009
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
不同HO-1表达水平对糖尿病模型大鼠血管舒张功能及NOS的影响被引量:8
2009年
目的探讨改变血红素加氧酶-1(HO-1)表达水平对糖尿病(DM)大鼠血管舒张功能的影响及与一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)的关系。方法以链脲佐菌素(STZ)诱导DM大鼠模型。SD大鼠分成4组:对照组、DM组、正铁血红素(HO-1诱导剂)组、锌原卟啉(HO-1抑制剂)组。应用离体血管张力检测技术观察胸主动脉舒张功能变化;RT-PCR法及比色法分别检测血管组织和血清中诱生型NOS(iNOS)及内皮型NOS(eNOS)的表达和NO含量。结果与DM组相比,正铁血红素组血管环对乙酰胆碱舒张百分率有所提高,而锌原卟啉组血管舒张反应继续下降。应用正铁血红素可在提高DM大鼠血管和血清eNOS表达的同时降低iNOS/NO表达;而锌原卟啉组血清中iNOS活性及其在血管组织表达均增高。结论提高HO-1的表达水平有益于改善DM大鼠血管舒张反应失调,这种保护作用与抑制iNOS/NO的生成、上调eNOS表达水平有关。
邢邯英黄黛野战鹰凌亦凌赵晓云
关键词:糖尿病血管并发症血红素加氧酶-1
共1页<1>
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