国家自然科学基金(81200372)
- 作品数：3 被引量：12H指数：2
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- 相关机构：南昌大学第一附属医院中山大学中山大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省教育厅青年科学基金更多>>
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- bcl-2基因过表达致急性髓系白血病对柔红霉素耐药机制的初步探讨被引量：6
- 2017年
- 目的探讨bcl-2基因过表达导致人急性髓系白血病对柔红霉素耐药的机制。方法通过分子克隆技术构建质粒pc DNA3.1(+)/bcl-2,将其转染人急性髓系白血病U937细胞,分正常对照组、空载体对照组、转染组,与柔红霉素培养24 h,采用CCK-8法检测细胞增殖率,Western blot检测凋亡相关蛋白的表达变化,从而比较转染bcl-2基因前后,U937细胞对柔红霉素敏感性的变化。结果成功构建质粒pc DNA3.1(+)/bcl-2,转染入U937细胞,PCR证实其转染效果;CCK-8法检测结果显示U937/bcl-2组细胞存活率显著高于对照组和空载体对照组;bcl-2基因过表达降低caspase-3片段的裂解活化,降低U937细胞对柔红霉素的敏感性。结论bcl-2过表达抑制caspase-3激活、抑制柔红霉素杀伤U937细胞,导致细胞对柔红霉素耐药。bcl-2可作为临床治疗急性髓系白血病的靶点。
- 饶佳卢玮王芸芸周玉兰张荣艳
- 关键词：BCL-2急性髓细胞白血病
- 姜黄素对CD34^+人急性髓系白血病细胞增殖抑制作用及机制探讨被引量：6
- 2015年
- 目的:探讨姜黄素对CD34+人急性髓系白血病细胞株KG1a和Kasumi-1增殖抑制作用及其机制。方法:以不同浓度姜黄素(0、20、40、80μmol/L)处理KG1a和Kasumi-1细胞48 h,采用台盼蓝染色计数法检测细胞活率,Western blot法测定姜黄素对细胞NF-κB P65核蛋白表达影响,免疫荧光检测姜黄素对细胞NF-κB P65核蛋白移位影响。结果:姜黄素可显著抑制KG1a和Kasumi-1细胞生长,随着姜黄素浓度的增加,细胞数量逐渐下降。姜黄素可下调KG1a和Kasumi-1细胞P65核蛋白表达,抑制NF-κB P65核移位,使NF-κB处于失活状态。结论:姜黄素可抑制KG1a和Kasumi-1细胞增殖,其机制可能与姜黄素抑制NF-κB P65核蛋白表达有关。
- 饶佳张荣艳陈国安李菲黄仁魏
- 关键词：姜黄素急性髓细胞白血病
- CD34^+急性髓细胞白血病细胞对柔红霉素耐药机制的初步研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨CD34+急性髓细胞白血病(AML)细胞对柔红霉素的耐药性及其可能机制。方法以CD34+AML细胞株KG1a和Kasumi-1为研究对象,CD34-AML细胞株U937作为对照,采用Western blot法检测Bax、Bcl-2在CD34+AML、CD34-AML细胞株的蛋白表达;采用Western blot法检测柔红霉素作用后Bcl-2、Bax蛋白表达变化,比较CD34+AML和CD34-AML对柔红霉素敏感性差异。采用RNA干扰沉默Bcl-2基因,MTT法观察Bcl-2蛋白表达水平下降后KG1a和Kasumi-1细胞对柔红霉素敏感性变化。结果CD34+AML细胞KG1a和Kasumi-1 Bcl-2表达显著高于CD34-AML细胞U937,0.4μg/ml柔红霉素作用48 h可显著抑制KG1a和Kasumi-1细胞Bcl-2蛋白表达,而对U937细胞株无此影响。Bcl-2 siRNA显著增加CD34+KG1a和Kasumi-1细胞对柔红霉素的敏感性。结论 CD34+AML细胞KG1a和Kasumi-1高表达抗凋亡蛋白Bcl-2,对柔红霉素诱导凋亡作用不敏感,而降低CD34+AML细胞KG1a和Kasumi-1的Bcl-2蛋白表达可恢复其对柔红霉素敏感性。CD34+AML细胞对柔红霉素耐药机制与CD34+AML细胞高表达Bcl-2有关。
- 饶佳黄仁魏陈国安张荣艳
- 关键词：急性髓细胞白血病柔红霉素耐药
