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重庆市自然科学基金(2005BB5228)

作品数:1 被引量:8H指数:1
相关作者:胡语航何蓉杨廷芳王兴勇熊燚更多>>
相关机构:重庆医科大学更多>>
发文基金:重庆市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注脑损伤
  • 1篇藜芦
  • 1篇脑损伤
  • 1篇灌注
  • 1篇ΚB
  • 1篇白藜芦醇
  • 1篇白藜芦醇苷
  • 1篇NF
  • 1篇P65
  • 1篇BCL-2/...

机构

  • 1篇重庆医科大学

作者

  • 1篇徐静
  • 1篇周海银
  • 1篇熊燚
  • 1篇王兴勇
  • 1篇杨廷芳
  • 1篇何蓉
  • 1篇胡语航

传媒

  • 1篇第三军医大学...

年份

  • 1篇2009
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
白藜芦醇苷对体外缺血再灌注脑损伤中NF-κB的保护作用被引量:8
2009年
目的探讨体外缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)脑损伤中NF-κB的表达及白藜芦醇苷(polydatin,PD)的保护作用。方法将体外培养7 d的大鼠大脑皮层神经元分为3组:对照组、模型组和PD组。AO/EB及DAPI染色观察细胞凋亡的形态学变化,同时测定再灌注0、6、12、24、48 h细胞凋亡率、Bcl-2/Bax、NF-κB p65的动态变化。结果模型组可见凋亡细胞的特征性变化;与对照组相比,模型组细胞凋亡率、NF-κB p65的表达量随再灌注时间的延长而明显增加(P<0.05),24 h达高峰,随后渐降低,Bcl-2/Bax的高峰点位于6 h,之后降低(P<0.05);PD组细胞凋亡率及NF-κBp65的表达量较模型组均明显降低(P<0.05),Bcl-2/Bax值则明显升高(P<0.05)。结论NF-κB p65的活化参与了体外I-R脑损伤的病理过程,PD可能通过抑制NF-κB p65的表达,上调Bcl-2/Bax值,阻止神经元凋亡,从而减轻I-R脑损伤。
徐静王兴勇杨廷芳胡语航熊燚周海银何蓉
关键词:白藜芦醇苷P65BCL-2/BAX
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