江苏省自然科学基金(BK2006005)
- 作品数：15 被引量：210H指数：10
- 相关作者：刘宝瑞钱晓萍禹立霞胡文静胡静更多>>
- 相关机构：南京大学医学院附属鼓楼医院南京大学商丘市第一人民医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白头翁醇提物抑制血管生成的体外实验研究被引量：11
- 2012年
- 目的探讨白头翁醇提物对体外血管生成的抑制作用及其可能机制。方法采用MTT法观察白头翁醇提物对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)和人肠癌LoVo细胞增殖的影响;通过Transwell小室趋化实验、体外小管形成实验观察白头翁醇提物对HUVEC迁移、形成血管能力的影响;采用流式细胞仪检测白头翁醇提物对HUVEC的凋亡率及细胞周期的影响。结果 2～8μg/ml的白头翁醇提物作用48h对HUVEC的增殖抑制率为21.6%～72.0%,对LoVo细胞的增殖抑制率为13.2%～22.9%;体外小管形成实验发现,2～8μg/ml白头翁醇提物作用24h,HUVEC小管形成数目减少,且管腔不完整,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001)。经2～8μg/ml白头翁醇提物处理12h,HUVEC迁移数明显少于对照组(P<0.001)。2、4、8μg/ml白头翁醇提物作用于HUVEC细胞48h后,其凋亡率分别为9.52%、18.64%和20.07%,对照组为6.25%。8μg/ml白头翁醇提物作用于HUVEC细胞24h后,细胞周期停滞在G2/M期。结论白头翁醇提物在体外能有效抑制血管生成,其机制可能与抑制HUVEC增殖、迁移和小管形成,诱导HUVEC凋亡,抑制HUVEC有丝分裂有关。
- 胡静钱晓萍刘宝瑞胡文静孙婧禹立霞
- 关键词：白头翁醇提物血管内皮细胞抗血管生成
- 参麦注射液联合多西他赛对荷瘤裸鼠肿瘤血管生长的抑制作用及其机制被引量：13
- 2009年
- 背景与目的:血管生成在肿瘤从良性向恶性转变、癌细胞进入血液循环、转移灶的发展中都起着重要作用。本研究探讨参麦注射液10联合多西他赛对裸鼠人大肠癌LOVO皮下移植瘤血管生成抑制作用及其机制。方法:通过建立裸鼠人大肠癌LOVO细胞皮下移植瘤模型,将荷lovo肿瘤裸鼠随机分为4组,(每组5只):①空白对照生理盐水组,生理盐水0.4ml,每天腹腔注射。②参麦组(20ml/kg),每天给药,连续给药2周,腹腔注射。③泰素帝组(5mg/kg),每3天给药1次,连续2周,腹腔注射。④参麦+泰素帝组,参麦(20ml/kg)连续给药2周,腹腔注射;泰素帝(5mg/kg),每3天给药1次,连续2周,腹腔注射。观察参麦注射液,联合多西他赛的抑瘤作用,并采用免疫组化法检测参麦注射液联合多西他赛对肿瘤组织微血管密度、VEGF、TSP1蛋白表达的影响。结果:参麦注射液的抑瘤率为49%,多西他赛的抑瘤率为72.4%,两者联合的抑瘤率为80.0%。参麦注射液、多西他赛及联合用药均能降低肿瘤微血管密度(P分别为0.007,0.003,0.001),下调VEGF蛋白的表达(P分别为0.011,0.002,<0.001)。参麦注射液对TSP1蛋白无调节作用,多西他赛及联合用药可上调TSP1蛋白的表达。结论:①参麦注射液与多西他赛可能通过抑制肿瘤血管生成而发挥抗肿瘤作用,两者联合应用具有次加效应;②下调VEGF蛋白可能是参麦注射液与多西他赛抗血管生成作用机制之一;③上调TSP1蛋白可能是多西他赛抗血管生成另一作用机制,而参麦注射液对此无调节作用。
- 钱晓萍马亚军胡静胡文静禹立霞刘宝瑞
- 关键词：血管生成肿瘤微血管密度
- 正交方法优选党参多糖的提取工艺被引量：23
- 2007年
- 胡文静刘宝瑞钱晓萍邹玺禹立霞
- 关键词：党参多糖正交实验
- 肝胆胰系肿瘤外周血CD146 mRNA表达与小剂量化疗预后的关系被引量：1
- 2009年
- 目的:观察肝胆胰系肿瘤患者外周血中CD146 mRNA表达水平与小剂量化疗预后的关系。方法:RT-PCR方法检测24例肝癌、胆囊(管)癌、胰腺癌患者外周血中CD146 mRNA表达,分为高表达组和低表达组,采用低剂量多西紫杉醇(TXT20mg静滴d1、5、9、13)及环磷酰胺(CTX50mg口服d1-13)方案治疗两周期以上,比较两组治疗的近期临床疗效、临床受益率、生存期。结果:小剂量化疗的临床控制率为75.0%,临床受益率为58.33%,中位生存时间11.5个月,1年生存率45.81%。CD146 mRNA高表达组的中位生存期为11个月,1年生存率41.67%;CD146 mRNA低表达组的中位生存期12个月,1年生存率50.0%,两组比较没有统计学差异(P>0.05),CD146的表达与总生存时间之间没有相关性(P=0.513)。结论:肝胆胰系肿瘤患者外周血中CD146 mRNA表达可能不能成为小剂量化疗的预后预测因子;小剂量化疗能提高肝胆胰系肿瘤治疗的临床控制率,改善临床受益,延长生存期,而无明显的不良反应。
- 钱晓萍刘宝瑞孙永臣胡文静胡静孔炜伟杨阳
- 关键词：多西紫杉醇环磷酰胺CD146小剂量化疗
- 泰素帝对荷瘤小鼠肿瘤组织VEGF和TSP1表达的影响
- 2009年
- 目的:观察泰素帝对裸鼠人大肠癌LOVO细胞皮下移植瘤血管生成抑制作用及其作用机理。方法:通过建立裸鼠人大肠癌LOVO细胞皮下移植瘤模型,观察泰素帝的抑瘤作用,并采用免疫组织化学法检测泰素帝对肿瘤组织MVD、VEGF、TSP1表达的影响。结果:泰素帝的抑瘤率为72.4%。泰素帝能显著降低肿瘤微血管密度,下调VEGF和上调TSP1的表达。结论:泰素帝可能通过抑制肿瘤血管生成而发挥抗肿瘤作用;下调VEGF可能是泰素帝抗血管生成作用机理之一;上调TSP1可能是泰素帝抗血管生成另一作用机理。
- 钱晓萍马亚军刘宝瑞
- 关键词：肿瘤泰素帝微血管密度凝血酶敏感蛋白-1
- 汉防己甲素抑制血管生成的作用被引量：25
- 2008年
- 背景与目的:血管生成在肿瘤从良性向恶性转变、癌细胞进入血液循环、转移灶发展和破裂中都起着重要作用。本研究探讨汉防己甲素对体外、体内血管生成的抑制作用及其可能的机制。方法:采用MTT法观察汉防己甲素对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)和人肠癌LoVo细胞增殖的影响,通过Transwell小室趋化实验、体外小管形成实验观察汉防己甲素对HUVEC迁移、成血管能力的影响。建立裸鼠LoVo细胞皮下移植瘤模型,给予汉防己甲素灌胃,观察用药对肿瘤微血管密度的影响。结果:2～8μg/mL的汉防己甲素作用48h时对HUVEC的细胞增殖抑制率为24.6%～76.9%,对LoVo细胞增殖抑制率为11.6%～14.0%;体外小管形成实验发现,2～8μg/mL的汉防己甲素作用24h时HUVEC小管形成数目减少,且管腔不完整,与对照组比较差异有统计学意义(P值均<0.001)。经2～8μg/mL的汉防己甲素处理12h后HUVEC迁移数明显少于对照组(P值均<0.001)。在裸鼠皮下移植瘤体内实验中,80mg/kg汉防己甲素作用于裸鼠LoVo细胞皮下移植瘤后其微血管密度与生理盐水对照组比较,差异具有统计学意义(P=0.035)。结论:汉防己甲素在体外能有效抑制血管生成,其机制可能与抑制HUVEC增生、迁移和小管形成,诱导HUVEC凋亡,抑制HUVEC DNA的合成有关。汉防己甲素在体内对裸鼠LoVo移植瘤具有抗血管生成作用。
- 钱晓萍刘宝瑞胡静李敏胡文静孙婧禹立霞
- 关键词：血管内皮细胞抗血管生成裸鼠
- 连翘乙醇提取物抗肿瘤作用的实验研究被引量：43
- 2007年
- 目的观察连翘乙醇提取物体内、体外抗肿瘤活性。方法体外药效学实验用MTT法,体内采用小鼠移植性肿瘤,观察连翘乙醇提取物的抑瘤活性。结果连翘乙醇提取物体外对人肝癌细胞株SMMC-7721、人肠癌细胞株LoVo、人胃低分化腺癌细胞株BGC-823和小鼠H22肝癌细胞的IC50分别为分别为1.03、2.40、1.18、0.73 mg/mL。高低剂量组体内对H22小鼠肝癌抑瘤率分别为53.24%、35.25%。结论连翘乙醇提取物体内外实验具有显著的抗肿瘤活性。
- 胡文静钱晓萍涂云霞沈泽天禹立霞刘宝瑞
- 关键词：MTT法人癌细胞株小鼠H22抗肿瘤
- 重楼醇提物抗鼠H22移植瘤血管生成的体内实验研究被引量：16
- 2010年
- 目的:探讨重楼醇提物对KM小鼠H22细胞皮下移植瘤的生长及对血管生成的抑制作用。方法:建立小鼠皮下肝癌H22模型,将小鼠随机分为6组,生理盐水20ml/kg阴性对照组、环磷酰胺20mg/kg阳性对照组、重楼醇提物0.5g/kg、1g/kg、2g/kg、4g/kg组,连续灌胃治疗10天,观察用药后肿瘤生长情况,计算抑瘤率,用免疫组化方法测定肿瘤组织中CD34的表达。结果:2g/kg、4g/kg重楼醇提物组瘤重抑制率分别为44.3%和57.4%,与生理盐水对照组相比具有显著性差异(P值分别为0.012、0.001)。2g/kg、4g/kg重楼醇提物组对KM小鼠H22细胞皮下移植瘤治疗后的微血管密度计数与NS对照组比较,差异具有统计学意义(P值分别为0.015、0.001)。结论:重楼醇提物对KM小鼠H22移植瘤具有一定的生长抑制作用,同时可明显抑制肿瘤组织微血管密度,推测其抗肿瘤作用可能与血管生成抑制作用有关。
- 胡静钱晓萍刘宝瑞李敏禹立霞
- 关键词：重楼血管生成肿瘤
- 参麦注射液联合羟基喜树碱抗肿瘤血管生成的实验研究被引量：7
- 2010年
- 目的观察小剂量羟基喜树碱联合参麦注射液对小鼠H22细胞移植瘤的生长抑制作用及对肿瘤组织中微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法建立小鼠皮下肝癌H22模型,随机分为5组:生理盐水注射液20m l/kg阴性对照组、环磷酰胺(CTX)20mg/kg阳性对照组、羟基喜树碱0.2mg/kg组、参麦注射液20m l/kg组,参麦注射液20m l/kg联合羟基喜树碱0.2mg/kg组,每组10只小鼠。连续腹腔给予参麦注射液、羟基喜树碱以及两药联合治疗10天,观察用药后肿瘤生长情况,计算抑瘤率,并用免疫组化方法检测肿瘤组织中VEGF和MVD的表达。结果参麦注射液、羟基喜树碱具有显著抑制H22移植瘤的作用,且两药联合具有协同作用;免疫组化结果显示治疗组H22瘤体内MVD、VEGF表达均明显低于对照组。结论小剂量羟基喜树碱对H22荷瘤小鼠移植瘤具有一定的生长抑制作用,联合参麦注射液具有协同作用。同时,两药联合可明显抑制肿瘤组织VEGF、CD34的表达,推测其血管生成抑制作用亦参与抗肿瘤。
- 殷华芳钱晓萍刘宝瑞孙永臣胡静禹立霞
- 关键词：参麦注射液羟基喜树碱血管生成微血管密度H22荷瘤小鼠
- 重楼、土鳖虫对人肝癌SMMC-7721细胞增殖抑制的协同作用被引量：21
- 2007年
- 目的体外观察重楼及土鳖虫提取物对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的抑制作用及两者联合应用的抑制率及相互作用。方法采用MTT法测定两者对人肝癌SMMC-7721细胞的增殖抑制率，利用金式公式判定两药舍用的效果。结果重楼及土鳖虫提取物能抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖，并呈浓度和剂量依赖性。两者作用于人肝癌SMMC-7721细胞72h的IC50分别为0．17mg／mL和1．99mg／mL。重楼提取物0．1-0．8mg／mL与土鳖虫提取物1～4mg／mL同时给药对人肝癌SMMC-7721细胞可产生单纯相加至协同杀伤作用.结论重楼、土鳖虫提取物联合用药可产生协同作用，两者联合应用在抗肿瘤治疗中具有合理性：
- 胡文静钱晓萍邹玺孙婧禹立霞刘宝瑞
- 关键词：重楼土鳖虫人肝癌细胞株药物协同作用
