国家自然科学基金(81001446)
- 作品数：2 被引量：7H指数：1
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- AKT抑制剂DC885对鼻咽癌细胞迁移侵袭能力的抑制及其机制被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨2-嘧啶-5-酰胺基噻唑类AKT抑制剂DC885对鼻咽癌细胞迁移侵袭能力的抑制及其机制。方法:AKT激酶活性实验检测DC885在体外对AKT激酶活性的影响;MTT法检测DC885对细胞增殖的影响;细胞划痕实验测定细胞迁移能力;Transwell小室实验测定细胞迁移力和侵袭力;蛋白质印迹检测细胞AKT及其下游底物磷酸化水平、MMP2、MMP9、EMT相关指标的表达。结果:DC885在体外抑制AKT激酶活性,并下调AKT下游底物的磷酸化水平。当使用较低浓度(1.25、2.5、5μmol/L)的DC885作用细胞24h,对鼻咽癌细胞增殖的影响并不显著。与对照组相比,实验组细胞的迁移和侵袭能力受到抑制,差异具有统计学意义(划痕实验(H=15.025,P<0.01)、Transwell细胞迁移实验(H=14.608,P<0.01)、Transwell细胞侵袭实验(H=14.980,P<0.01)。不同浓度DC885抑制MMP2、MMP9的蛋白表达水平并呈浓度依赖性。DC885上调E-cadherin、α-Catenin表达水平,下调Vimentin、Fibronectin表达水平,均呈浓度依赖性。结论:DC885对鼻咽癌细胞迁移和侵袭能力有显著抑制作用,其机制可能与抑制MMP2、MMP9的表达水平、逆转EMT现象有关。
- 秦娟邓蓉戢娇冯公侃陈文丹常少华丁克朱孝峰
- 关键词：鼻咽癌迁移
- 干扰Nrf2可增强Hirsutanols A对肿瘤细胞增殖的抑制作用被引量：6
- 2012年
- 目的探讨干扰Nrf2对HirsutanolsA抑制人结肠癌细胞SW480、肝癌细胞HepG2细胞增殖的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测不同浓度Hirsutanols A对细胞增殖抑制作用。流式细胞仪检测细胞内ROS的含量;Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡;Western blot检测siRNA干扰NRF2蛋白表达的效果。结果 HirsutanolsA(1.25、2.5、5、10、20和40μmol/L)对SW480、HepG2细胞增殖有明显的抑制作用,并呈现剂量依赖关系;Hirsutanols A处理SW480(15μmol/L)、HepG2(30μmol/L)细胞后,诱导细胞中过氧化氢迅速增加,并引起细胞凋亡,用自由基清除剂N-乙酰半胱氨酸(5 mmol/L)预处理完全抑制HirsutanolsA诱导的ROS增加及细胞凋亡。siRNA有效地干扰Nrf2表达后可极大增强Hirsutanols A对肿瘤细胞的增殖抑制作用。结论Hirsutanols A通过增加细胞内ROS诱导其凋亡同时激活Nrf2,Nrf2在维持细胞氧化还原稳态中起重要作用,干扰其表达可增强Hirsutanols A的凋亡诱导作用。
- 马建国李厚金邓蓉冯公侃朱孝峰
- 关键词：NRF2活性氧凋亡
