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浙江省自然科学基金(LY12H31010)

作品数：11 被引量：60H指数：4
相关作者：张丽慧魏尔清赵建波李成檀张晓燕更多>>
相关机构：杭州师范大学浙江大学浙江医院更多>>
发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇帕金森
  • 3篇帕金森病
  • 3篇自噬
  • 2篇炎症
  • 2篇氧酶
  • 2篇鱼藤
  • 2篇鱼藤酮
  • 2篇神经炎
  • 2篇神经炎症
  • 2篇受体
  • 2篇缺血
  • 2篇羟基脲
  • 2篇小胶质细胞
  • 2篇脑缺血
  • 2篇脑损伤
  • 2篇胶质
  • 2篇胶质细胞
  • 2篇白三烯
  • 2篇白三烯受体

机构

  • 11篇杭州师范大学
  • 6篇浙江大学
  • 2篇北京军区总医...
  • 2篇浙江医院
  • 1篇常州卫生高等...
  • 1篇浙江省立同德...

作者

  • 11篇张丽慧
  • 6篇魏尔清
  • 5篇赵建波
  • 4篇李成檀
  • 3篇张晓燕
  • 3篇王艳芳
  • 3篇王羽茜
  • 3篇陈璐
  • 2篇张家凤
  • 2篇杨怡
  • 2篇徐雪
  • 2篇王晓蓉
  • 1篇卢韵碧
  • 1篇方三华
  • 1篇史文珍
  • 1篇张纬萍
  • 1篇陈文健
  • 1篇张霞燕
  • 1篇郑威
  • 1篇石巧娟

传媒

  • 6篇健康研究
  • 3篇浙江大学学报...
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇中国生物化学...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 3篇2013
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
齐留通减轻小鼠小胶质细胞介导的鱼藤酮对PC12细胞的毒性作用被引量：2
2014年
目的：观察5-脂氧酶选择性抑制剂齐留通对小胶质细胞介导的鱼藤酮神经毒性的影响.方法：以鱼藤酮预处理的小鼠小胶质BV2细胞条件培养液培养PC12细胞,通过MTT法和乳酸脱氢酶（LDH）释放分析PC12细胞损伤和活性变化,Hoechst/碘化丙啶荧光双染检测PC12细胞死亡,并评估齐留通对小胶质细胞介导细胞毒性的作用.结果：1、3、10 nmol/L鱼藤酮对PC12细胞无直接毒性,但是其预处理的BV2细胞条件培养液间接诱导PC12细胞形态改变、活性下降,LDH释放和细胞死亡明显增加;0.01、1μmol/L齐留通能有效减轻小胶质细胞介导的鱼藤酮细胞毒性作用.结论：5-脂氧酶抑制剂齐留通能减轻小胶质细胞介导的鱼藤酮神经毒性,提示5-脂氧酶通路在小胶质细胞炎症诱导的神经细胞死亡中有重要作用.
张晓燕陈璐徐栋敏王晓蓉王艳芳李成檀魏尔清张丽慧
关键词：羟基脲羟基脲药理学鱼藤酮药理学神经毒素类PC12细胞齐留通
Montelukast神经保护作用及机制研究进展被引量：1
2017年
半胱氨酰白三烯(cysteinylleukoriencs,Cys LTs)是中枢神经系统的重要炎症介质,通过激动Cys LT受体而产生炎症效应。目前研究表明,Cys LT1受体拮抗剂Montelukast对体外和体内实验性脑损伤,特别是对脑缺血以及阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)和帕金森病(Parkinson’s disease,PD)等中枢退行性疾病具有良好的神经保护作用。本文对Montelukast在脑缺血,中枢退行性疾病以及其他脑损伤中的保护作用进行综述,并讨论Montelukast神经保护作用的分子机制。
张思然王羽茜魏尔清张丽慧赵建波
关键词：MONTELUKAST半胱氨酰白三烯受体脑损伤神经保护
半胱氨酰白三烯受体CysLT_1R和CysLT_2R以及GPR17在帕金森病模型小鼠脑内的表达分布被引量：3
2013年
目的:探讨MPTP小鼠帕金森病(PD)模型脑内半胱氨酰白三烯受体CysLT1R、CysLT2R和GPR17表达分布特征。方法:C57BL/6小鼠连续5 d皮下注射MPTP 25 mg/kg诱导PD模型,第10 d处死动物。应用免疫组化方法,观察CysLT1R、CysLT2R和GPR17在黑质表达的变化,并用免疫双标方法进行细胞定位。结果:正常小鼠黑质中有CysLT1R、CysLT2R和GPR17表达,主要表达在TH阳性多巴胺能神经元以及小胶质细胞,CysLT2R还表达于星形胶质细胞;其中,在多巴胺能神经元中91%表达GPR17,77%表达CysLT1R,52%表达CysLT2R。与对照组比较,PD模型组小鼠黑质中TH阳性细胞数显著减少;同时CysLT1R、CysLT2R和GPR17阳性细胞数以及表达CysLT1R、CysLT2R和GPR17的多巴胺细胞数均显著减少。在正常小鼠纹状体中有CysLT1R、GPR17表达,主要表达于神经元;而CysLT2R表达很少,主要表达于星形胶质细胞。PD模型组小鼠纹状体中CysLT1R、GPR17阳性细胞数减少;但CysLT2R表达升高,主要表达于增生的星形胶质细胞。结论:CysLT1R、CysLT2R和GPR17可能参与MPTP所致的小鼠PD损伤过程。
王浩石巧娟史文珍张霞燕王晓蓉张丽慧方三华卢韵碧张纬萍魏尔清
关键词：帕金森病
5-脂氧酶在全脑缺血海马CA1神经元损伤中的作用被引量：6
2013年
目的:观察全脑缺血后海马神经元损伤中5-脂氧酶(5-LOX)的表达变化,并探讨5-LOX选择性抑制剂zileuton对全脑缺血海马神经元损伤的保护作用。方法:在双侧颈总动脉阻断结合降压药诱导大鼠全脑缺血模型,Western blot方法检测脑缺血损伤中5-LOX的表达改变;免疫组织化学及免疫荧光双标染色方法观察5-LOX的分布特征。应用5-LOX选择性抑制剂zileuton(10、30、50 mg/kg,缺血前后2 h灌胃给药,以后每日2次,共3 d)观察脑缺血后海马神经元的损伤变化。结果:大鼠全脑缺血后3～14 d,海马CA1神经元产生迟发性神经元死亡;海马5-LOX表达在全脑缺血后1～7 d增高,并于3 d达高峰;在海马CA1区,5-LOX主要表达在神经元胞浆,脑缺血后5-LOX发生核移位现象。5-LOX抑制剂zileuton(30和50 mg/kg)能减少全脑缺血后海马CA1神经元的死亡。结论:5-LOX参与大鼠全脑缺血诱导的海马神经元损伤,5-LOX抑制剂zileuton对全脑缺血海马神经元损伤有保护作用。
陈文健李成檀赵建波张晓燕韩华阳魏尔清张丽慧
5-LOX在脑缺血损伤和帕金森病病理过程中的作用被引量：1
2014年
脑缺血损伤和帕金森病(Parkinson's disease,PD)是中老年人常见的中枢神经系统疾病,神经炎症是脑缺血和帕金森病的基本病变。5-脂氧酶(5-LOX)是炎症介质半胱氨酰白三烯(CysLTs)合成的限速酶。最近的研究已经表明,5-LOX在脑缺血损伤和PD病理过程中发挥重要的调节作用。
张晓燕张凯张丽慧
关键词：5-脂氧酶脑缺血帕金森病神经炎症
Beclin 1在凋亡和自噬中的调节作用被引量：36
2015年
Beclin 1是自噬关键调控蛋白之一,参与自噬体膜形成.近期,大量研究结果指出,Beclin 1是caspase家族蛋白酶的全新底物,可被caspase剪切.剪切后的Beclin 1失去自噬调节功能,转而加剧凋亡进程.因而,Beclin 1对细胞凋亡和自噬起着重要的调控作用.本文主要对细胞凋亡和自噬的相关性,以及Beclin 1在两通路中的调控作用进行了回顾与总结.在此基础上,进一步讨论了Beclin 1与人类疾病如肿瘤、神经系统退行性疾病的关联.最后,简要介绍了实验室常用于Beclin 1研究的工具.
张雨晴张丽慧魏尔清杨怡
关键词：BECLIN自噬凋亡肿瘤神经系统退行性疾病
自噬在神经突起变性过程中的作用被引量：4
2015年
自噬是细胞内物质的降解途径之一,介导长寿命蛋白和部分细胞器的降解,对维持神经元内环境稳态具有重要的生理功能。蛋白质聚集体在神经元内外的堆积是多种神经系统退行性疾病的共同病理表现。神经元轴突和树突(或统称"突起")细长,因而对蛋白质聚集和细胞内受损细胞器的堆积尤为敏感。神经系统退行性疾病发病早期,常伴随突触病变、轴突末梢变性和突起萎缩等病理现象。因此,通过自噬途径有效清除蛋白聚集物和受损细胞器,可能可以缓解神经突起的变性。然而也有研究表明,自噬不足或过度活化也将加剧神经突起损伤。本文介绍了神经突起中自噬的相关研究进展,包括神经突起中自噬的形成和运输,自噬对神经突起生长和损伤的调控,及自噬与神经系统退行性疾病中突起损伤的相关性。
杨怡王姗姗魏尔清张丽慧
关键词：自噬神经变性疾病轴突树突
低剂量鱼藤酮诱导BV2细胞IL-6产物及montelukast的作用
2016年
目的在体外帕金森病（Parkinson＇s disease,PD）模型观察低剂量鱼藤酮诱导的BV2小胶质细胞白介素6（IL-6）生成及montelukast的作用。方法以PD诱导因子鱼藤酮处理小鼠小胶质细胞系BV2细胞。Western blot方法检测BV2细胞前炎症细胞因子IL-6蛋白表达,ELISA方法检测BV2细胞IL-6释放。观察Cys LT1R拮抗剂montelukast对鱼藤酮诱导的小胶质细胞IL-6的影响。结果低剂量鱼藤酮（0.3～3 n M）浓度依赖性地增加IL-6蛋白表达;以鱼藤酮（3 n M）处理细胞1～24h,时间依赖性的诱导IL-6释放增加。Cys LT1R拮抗剂montelukast降低鱼藤酮增高的BV2细胞IL-6水平。结论低剂量鱼藤酮诱导小胶质细胞前炎症细胞因子IL-6增加,montelukast抑制鱼藤酮诱导BV2细胞效应。
金华倩张家凤徐雪王羽茜郑翔赵建波李成檀张丽慧
关键词：白介素6小胶质细胞MONTELUKAST鱼藤酮
帕金森病细胞模型及实验研究被引量：5
2013年
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的中枢神经退行性疾病,PD的发病机制目前尚不清楚。构建PD细胞模型是进行PD的病理生理机制及治疗药物研究的重要方法。
陈璐张丽慧张家凤陈耀华
关键词：帕金森病细胞
小胶质细胞激活研究中免疫组化和荧光技术的应用
2019年
目的在体内和体外实验中应用免疫组化(immunohistochemistry, IHC)和免疫荧光(immunofluorescence, IF)技术检测神经炎症过程中小胶质细胞激活及炎症分子表达改变。方法应用IHC方法观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导SD大鼠脑内小胶质细胞离子钙接头蛋白分子1(ionized calciumbinding adaptor molecule 1, Iba-1)免疫标记的小胶质细胞改变;应用IF方法检测LPS诱导体外培养的小鼠小胶质细胞系BV2细胞吞噬异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate, FITC)标记的荧光微球活性以及炎症细胞因子白细胞介素1 beta(interleukin 1beta, IL1beta)的表达变化。结果 IHC结果显示,2.5 mg/kg LPS可诱导大鼠皮层Iba-1阳性小胶质细胞形态改变;IF结果显示,10 ng/mL LPS组和100 ng/mL LPS组BV2细胞荧光微球吞噬率与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);100 ng/mL LPS处理后,BV2细胞的炎症细胞因子IL1beta表达上调。结论应用IHC和IF技术可证实LPS模型中小胶质细胞激活及炎症细胞分子表达改变。
王羽茜张思然陈璐李成檀李成檀郑威赵建波赵建波王艳芳
关键词：小胶质细胞免疫组化免疫荧光
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