中国博士后科学基金(2014M552369)
- 作品数：18 被引量：111H指数：6
- 相关作者：朱涛王涛温桂海邓洁罗剑波更多>>
- 相关机构：四川大学华西医院成都医学院第一附属医院邯郸市中心医院更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金国家自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 橙皮苷通过下调HMGB1抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞MCP-1表达的实验研究被引量：3
- 2015年
- 目的探讨橙皮苷对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症反应的抑制作用及相关的分子机制。方法将小鼠巨噬细胞系(RAW264.7巨噬细胞)分为对照组(Control组)、LPS组和LPS+橙皮苷组(LPS+HPD组)3组,在干预24小时后使用qPCR法和western blotting法对RAW264.7巨噬细胞MCP-1和HMGB1mRNA及蛋白的表达水平进行检测。结果与Control组比较,在LPS干预24小时后RAW264.7巨噬细胞MCP-1和HMGB1mRNA及蛋白的表达水平显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.05);但LPS组较LPS+橙皮苷组MCP-1和HMGB1mRNA及蛋白的表达增加更加显著,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论本实验结果表明,在LPS诱导的炎症状态下,橙皮苷可能可以通过抑制HMGB1的表达下调RAW264.7巨噬细胞MCP-1的合成和释放。
- 霍本辉陈敬华朱涛
- 关键词：橙皮苷RAW264.7巨噬细胞单核细胞趋化蛋白-1高迁移率族蛋白1
- 托伐普坦改善失代偿期冠心病心力衰竭患者心脏功能的临床研究被引量：9
- 2015年
- 目的探讨特异性血管加压素v2受体（V2R）拮抗药托伐普坦对治疗失代偿期冠心病心力衰竭患者的价值和意史。方法将80例皿～Ⅳ级心功能的冠心痛患者随机均分为两组，即常规治疗组（对照组）和托伐普坦辅助治疗组（观察组）。在治疗前和治疗3天后，记录和监测患者呼吸困难评分、心功能指标（LVEF、SV、CO和CI值）、血浆钠离子浓度和血浆NTpro-BNP水平。结果两组患者在治疗3天后，呼吸困难评分、心脏功能指标（LVEF、SV、CO和CI值）、血浆钠离子浓度和血浆NTpro-BNP水平均较治疗前明显改善，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。同时与对照组相比较，观察组呼吸困难评分、心脏功能指标（LVEF、SV、CO和CI值）、血浆钠离子浓度和血NTpro-BNP水平改善更加明显，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。同时在研究期间患者均未出现与药物相关的严重不良反应。结论特异性血管加压素V2受体（V2R）拮抗药托伐普坦可以通过减轻液体负荷（前负荷）有效改善冠心病心力衰竭患者的心脏功能和临床症状。
- 王娇朱涛张维
- 关键词：托伐普坦冠心病心力衰竭N末端脑钠肽前体
- 血浆生长抑制特异性基因6浓度与重症脓毒症患者急性肺损伤的关系被引量：6
- 2018年
- 目的探讨血浆生长抑制特异性基因6(Gas6)浓度与重症脓毒症患者急性肺损伤(ALI)的关系及预测作用。方法选择住院治疗的重症脓毒症患者共142例,其中根据是否出现ALI分为ALI组(28例)和非ALI组(114例),比较两组患者的一般资料,采用ELISA检测两组患者早期的血浆Gas6、sRAGE、白细胞介素(IL)-6、IL-8和血管性血友病因子(v WF)的水平,分析Gas6与炎症指标的相关性并对重症脓毒症患者发生ALI建立受试者工作特征(ROC)曲线预测其诊断价值。结果 ALI组患者的APACHEⅡ评分、气管插管和使用血管活性药物患者的比例、60 d死亡率均显著高于非ALI组(P <0. 05),ALI组的血浆Gas6、IL-6和IL-8水平均显著高于非ALI组,差异有统计学意义(P <0. 05),而两组之间的sRAGE和v WF水平对比差异无统计学意义(P> 0. 05),血浆Gas6的水平与IL-6、IL-8的水平呈显著正相关(r=0. 659,r=0. 496,P <0. 001),当血浆Gas6水平为21. 9 ng/m L时,其诊断的敏感度为0. 786,特异度为0. 649。结论血浆Gas6在重症脓毒症合并ALI患者中高表达,其与血浆炎症指标呈正相关。
- 钟俊杨国辉朱涛陈亚飞赵佩莹杨洵
- 关键词：脓毒症肺损伤
- 甘草酸二胺通过上调水通道蛋白5减轻小鼠急性肺损伤肺水肿的实验研究被引量：3
- 2014年
- 目的探讨甘草酸二胺对于急性肺损伤状态下水通道蛋白5(AQP-5)的调节作用及相关机制。方法30只SPF级雄性BALB/c小鼠被随机分为3组,即Control组(对照组)、LPS组(模型组)和LPS+DG组(治疗组),每组10只。通过HE染色观察肺组织病理学改变,并进行肺损伤评分;使用湿/干比(W/D)分析肺水肿程度;RT-PCR和Western blot对AQP-5的表达进行测量;Western blot测定总核因子-κB p65(total NF-κB p65)和磷酸化-NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达。结果小鼠气道内注射LPS 72h后,肺损伤评分和肺组织W/D比值增加,AQP-5表达水平下降,p-NF-κB p65水平增加,差异有统计学意义(P均<0.05)。同时发现,LPS+DG组小鼠肺损伤评分、W/D比值和p-NF-κB p65水平较LPS组降低,LPS+DG组AQP-5表达量较LPS组升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论甘草酸二胺可以有效的减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)导致的肺水肿,其机制可能与甘草酸二胺抑制NF-κB p65的活化,上调AQP-5的表达有关。
- 肖敏朱涛汪涛文富强
- 关键词：甘草酸二胺急性肺损伤水通道蛋白5
- 血必净辅助治疗对于重度AECOPD患者血中TNF-α水平的影响和对HIF-1α活化的调节作用被引量：6
- 2014年
- 目的探讨血必净辅助对于重度AECOPD患者血中TNF-α水平的影响和对HIF-1α活化的调节作用。方法 80例D级AECOPD患者随机平均分为血必净+常规治疗组(干预组)和常规治疗组(对照组),分别于0天和10天时检查患者动脉血气指标(pH、PO2和PCO2),FEV1占预计值%,血中TNF-α水平,并用western blot法对血细胞中HIF-1α水平进行分析。结果经10天治疗后两组患者动脉血气指标(pH、PO2和PCO2),FEV1占预计值%,血中TNF-α水平均明显改善,HIF-1α活化水平均明显降低,同时干预组较对照组动脉血气指标(PH、PO2和PCO2)、FEV1占预计值%、血中TNF-α水平和HIF-1α活化水平改善更明显(均P<0.05)。而实验过程中干预组患者未出现与血必净相关的严重不良反应。结论血必净对改善重度AECOPD患者全身炎症反应和临床症状有辅助作用,并可能与抑制HIF-1α活化密切相关,但仍需进行大规模多中心的临床观察,以进一步证实血必净在AECOPD治疗中的价值。
- 付志彬钟山朱涛
- 关键词：血必净慢性阻塞性肺疾病急性加重期低氧诱导因子-1ΑTNF-ΑHIF-1Α
- 大黄素通过PPARγ/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应被引量：20
- 2018年
- 目的研究大黄素对LPS诱导的炎症反应的抑制作用及其相关的信号通路。方法将小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞分为6组,即Control组、LPS组、大黄素组(Emodin组)、LPS+大黄素组(LPS+Emodin组)、LPS+大黄素组+siRNA-PPARγ(LPS+Emodin+siRNA-PPARγ组)、LPS+大黄素组+siRNA-scrambled(LPS+Emodin+siRNA-scrambled组)。使用ELISA测定TNF-α水平,qPCR和western blot测定ICAM-1、MCP-1和PPARγmRNA和蛋白水平,并使用western blot测定NF-κB p65磷酸化水平。结果与Control组相比较,LPS干预6小时后RAW264.7细胞TNF-α、ICAM-1和MCP-1的表达以及NF-κB p65磷酸化水平均明显升高,PPARγ表达水平明显下降,差异均有统计学意义(P均<0.05);与LPS+Emodin组相比较,LPS组TNF-α、ICAM-1和MCP-1的表达以及NF-κB p65磷酸化水平升高更明显,PPARγ表达水平下降更明显,差异均有统计学意义(P均<0.05);同时siRNA-PPARγ可以有效阻断Emodin的作用,差异均有统计学意义(P均<0.05);且LPS+Emodin组和LPS+Emodin+siRNAscrambled组间各分子表达及磷酸化水平未见明显差别,差异均无明显统计学差异(P>0.05)。结论大黄素可能通过PPARγ/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应,为大黄素应用于支气管哮喘及ARDS等炎症相关性疾病的临床治疗奠定了基础。
- 任凯旋涂岳圣朱涛骆万婷林家衍叶焕荣方俊杰
- 关键词：大黄素炎症反应PPARΓ
- 荜拔酰胺通过调控PI3K/Akt信号通路促进胃癌BGC-823细胞p53表达的实验研究被引量：3
- 2016年
- 目的研究荜拔酰胺对胃癌BGC-823细胞的抑制作用和对p53表达的调节作用及相关的分子机制。方法采用不同浓度的荜拔酰胺(0μM、2μM和20μM)对胃癌BGC-823细胞进行干预。在不同时间点(0h、24h和48h)采用MTT法对BGC-823细胞活性进行检测。干预48h后,采用qPCR对荜拔酰胺干预的BGC-823细胞p53mRNA表达水平进行检测。采用western blot对荜拔酰胺干预的BGC-823细胞p53蛋白表达水平以及PI3K和Akt活化水平进行检测。结果采用不同浓度荜拔酰胺(0μM、2μM和20μM)对胃癌BGC-823细胞进行干预后,细胞活性呈时间依赖性和浓度依赖性下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。荜拔酰胺干预48h后,胃癌BGC-823细胞p53mRNA和蛋白的表达水平呈浓度依赖性增加而PI3K和Akt活化水平呈浓度依赖性降低,差异均存在统计学意义(P<0.05)。结论研究结果表明,荜拔酰胺可以通过下调PI3K/Akt信号通路的活化水平对胃癌BGC-823细胞的增殖产生显著抑制作用,并发现该机制与促进抑癌基因p53的表达密切相关。
- 温桂海王涛朱涛
- 关键词：胃癌BGC-823细胞PI3K
- 瑞舒伐他汀通过激活SGK1上调ALI小鼠ENaC表达的实验研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨在急性肺损伤(ALI)状态下瑞舒伐他汀对肺组织钠离子通道(ENaC)的调节作用和相关机制。方法将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,即空白对照组(Control组)、干预组(LPS+ROS组)和模型组(LPS组),每组10只。在给予大肠埃稀杆菌内毒素(LPS)干预72小时后,采用HE染色对小鼠肺组织病理改变进行观察和肺组织损伤评分;使用湿干比(W/D比值)对肺水肿严重程度进行分析;使用RT-PCR和western blot对肺组织ENaC的α亚基(α-ENaC)mRNA和蛋白的表达进行分析;同时使用western blot对SGK1的活化水平(phospho-SGK1/total SGK1)进行观察。结果在给予雄性C57BL/6小鼠LPS干预72小时后,肺组织出现显著的病理学改变,肺损伤评分明显增加,肺水肿指标W/D比值显著升高,α-ENaC mRNA和蛋白的表达水平明显降低,SGK1的活化水平亦明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。同时LPS+ROS组小鼠肺组织病理改变、肺损伤评分和W/D比值较LPS组小鼠明显减轻,而α-ENaC mRNA和蛋白的表达及SGK1的活化水平较LPS组小鼠明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论实验表明,在LPS诱导的小鼠ALI状态下,瑞舒伐他汀可以通过增加肺组织ENaC的表达有效地减轻肺水肿严重程度,并发现该机制与促进SGK1的活化密切相关。这为他汀类药物应用于急性呼吸窘迫综合症(ARDS)的临床治疗奠定了基础。
- 冯社军王慧娟李军涛武艳强朱涛
- 关键词：瑞舒伐他汀肺水肿钠离子通道SGK1
- 桑皮素通过抑制STAT3磷酸化下调卵巢癌SKOV3细胞Cyclin D1表达的实验研究被引量：5
- 2016年
- 目的探讨桑皮素对卵巢癌SKOV3细胞的抑制作用和对Cyclin D1表达的调节作用及潜在的分子机制。方法使用不同浓度的桑皮素(0μM、10μM和50μM)对卵巢癌SKOV3细胞进行干预。在不同时间点(0h、24h和48h)使用MTT法对SKOV3细胞活性进行测定。在干预48h后,使用qPCR对在不同浓度桑皮素干预的SKOV3细胞Cyclin D1mRNA的表达水平进行测定。使用western blot对在不同浓度桑皮素的SKOV3细胞Cyclin D1蛋白表达水平和STAT3磷酸化水平进行测定。结果使用不同浓度桑皮素对卵巢癌SKOV3细胞进行干预后,细胞活性呈时间依赖性和浓度依赖性降低,差异均存在显著统计学意义(P均<0.05)。桑皮素干预48h后,卵巢癌SKOV3细胞Cyclin D1mRNA和蛋白的表达水平以及STAT3磷酸化水平水平呈浓度依赖性的下降,差异均存在显著统计学意义(P均<0.05)。结论本实验表明桑皮素可以通过抑制STAT3磷酸化显著抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖并下调Cyclin D1的表达。
- 邓洁张小霞邓晓杨彭聪罗剑波朱涛
- 关键词：卵巢癌SKOV3细胞细胞周期蛋白D1STAT3
- 二肽酰肽酶-4抑制剂通过PKA/NF-κB信号通路调节LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应的实验研究被引量：6
- 2016年
- 目的探讨二肽酰肽酶-4(DPP-4)竞争性抑制剂沙格列汀对LPS诱导的小鼠巨噬细胞(RAW264.7细胞)炎症反应的调节作用及相关的分子机制。方法将RAW264.7细胞分为4组,分别为对照组(Control组)、LPS组、LPS+沙格列汀(LPS+SAX组)和LPS+沙格列汀+PKA抑制剂H-89组(LPS+SAX+H-89组)。在干预6小时后使用qPCR法和western blot法对细胞ICAM-1mRNA和蛋白的表达水平进行检测;并采用western blot法对细胞PKA和NF-κB p65活化水平进行分析。结果与Control组相比较,在LPS干预6小时后RAW264.7细胞ICAM-1mRNA和蛋白的表达水平及NF-κB p65活化水平均明显上升,而PKA活化水平明显降低,差异均有统计学意义(P均<0.05);但LPS组较LPS+SAX组ICAM-1表达和NF-κB p65活化水平的增加更明显,而PKA活化下降更加明显,差异均有统计学意义(P均<0.05)。同时发现在LPS诱导状态下沙格列汀对于ICAM-1表达和NF-κB p65活化水平的抑制作用和PKA活化水平的促进作用可被PKA抑制剂H-89显著拮抗,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论本研究显示DPP-4抑制剂可以通过调控PKA/NF-κB信号通路下调LPS诱导的小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞的炎症反应,为DPP-4抑制剂应用于炎症性疾病的治疗奠定了初步的理论基础。
- 黄玉芳邓文朱涛
- 关键词：RAW264.7细胞
