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短暂性脑缺血再灌注损伤对老年大鼠海马脑组织水通道蛋白4表达及神经元凋亡的影响被引量：8: 2008年; 目的探讨短暂性脑缺血再灌注损伤对老年大鼠海马脑组织水通道蛋白4表达及神经元凋亡的影响。方法健康老年Wistar大鼠160只按Pusinelli方法建立四动脉阻断法全脑缺血模型，随机分为脑缺血1min组、脑缺血3min组、脑缺血5min组和假手术组，每组40只。每组又按再灌注时间分为再灌注12h、1d、2d．3d和7d5个亚组，每个亚组8只。应用干湿重法计算脑含水量、组织病理学染色观察神经元微观结构，免疫组化方法观察AQP4的表达，TUNEL法检测神经元凋亡。结果缺血1min及3min组各再灌注时间点脑组织含水量及AQP4表达与假手术组比较差异无统计学意义（P〉0．05），而缺血5min组各再灌注时间点脑组织含水量及AQP4表达与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。假手术组及缺血1min组有少量神经元凋亡，缺血3min及缺血5min后海马区神经元凋亡明显增加。神经元凋亡在缺血后再灌注12h即有表达，在1d达高峰，持续至第3天开始下降。结论老年脑对缺血再灌注损伤的敏感性增加，短暂的脑缺血即可造成老年大鼠脑组织的水肿和AQP4表达及神经元凋亡的增加，神经元的凋亡较脑水肿或AQP4表达对缺血更为敏感；再灌注后神经元凋亡高峰出现得早，持续时间长。; 王明山张丽娜冀翔宇王世端万效梅; 关键词：脑缺血再灌注损伤水通道蛋白凋亡

短暂性脑缺血对老年大鼠海马神经元凋亡的影响被引量：2: 2007年; 目的探讨短暂性脑缺血对老年大鼠海马神经元凋亡的影响。方法健康老年雄性Wistar大鼠100只，按Pusinelli方法建立四动脉阻断法全脑缺血模型，随机分为4组（n=25）：脑缺血1min组（I1组）、脑缺血3min组（I3组）、脑缺血5min组（15组）和假手术组（C组）。每组均于再灌注12h、1d,2d、3d和7d各随机处死5只大鼠。随机取其中4只大鼠的海马组织制作石蜡切片，另1只大鼠断头处死后，冰上提取海马CAl区脑组织，制作电镜标本。透射电镜观察神经元超微结构，TUNEL法检测神经元凋亡，免疫组织化学法检测caspase．3的表达。结果各组于光镜和电镜下均可见凋亡神经元。与C组、I1组相比，I3组、I5组凋亡细胞数和caspase-3表达阳性细胞数均增高（P〈0．05）；与I3组相比，I5组凋亡细胞数和caspase-3表达阳性细胞数均增高（P〈0．05）。结论脑缺血3～5min对老年大鼠不产生预处理的效果，可引起脑神经元凋亡。; 王明山冀翔宇张丽娜陈怀龙闫玮王世端; 关键词：神经元海马

短暂性脑缺血对老年大鼠海马水通道蛋白-4表达的影响被引量：2: 2009年; 目的探讨短暂性脑缺血对老年大鼠海马水通道蛋白-4（AQP-4）表达的影响。方法健康老年Wistar大鼠160只，年龄19～21月，体重420—670g，随机分为4组（n=40）：假手术组（S组）、I1-3组分别脑缺血1、3、5min。采用四动脉阻断法建立大鼠全脑缺血模型，于脑缺血后12h、1、2、3和7d（T1-5）时随机取4只大鼠，断头后取海马组织，计算脑水含量，光镜下观察海马组织病理学结果，采用免疫组化方法测定海马AQP-4的表达水平，TUNEL法测定神经元凋亡情况。结果与S组比较，I3组各时点脑水含量、海马凋亡神经元计数和AQP-4表达上调，I2组海马凋亡神经元计数升高（P〈0．05或0．01），其余指标差异无统计学意义，I1组以上指标差异均无统计学意义（P〉0．05）；I3组T3和T4时海马凋亡神经元计数高于I2组（P〈0．05）；I3组海马组织病理学损伤最严重。结论老年大鼠短暂性脑缺血导致的脑水肿可能与脑组织AQP-4的表达上调有关。; 王明山张丽娜刘红郑丽莉李井柱; 关键词：水孔蛋白类海马

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山东省卫生厅基金(2001CAICKAF)

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